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急性腦血管病繼發癲癇36例臨床分析

2008-12-31 00:00:00連世敏
亞太傳統醫藥 2008年10期

(瓦房店市第三人民醫院,遼寧大連116300)

摘要:目的:探討急性腦血管病與癲癇發作的關系。方法:除外可引起癲癇的其它腦部和代謝障礙疾病后,每例均經頭CT或MRI證實的急性腦血管病住院患者,臨床有癲癇發作,隨訪1~1.5年進行總結。結果:本組急性腦血管病525例,發生率為6.85%(36/525),其中腦梗死16例,腦出血18例,蛛網膜下腔出血2例。1年以內總發生率為88.9%(32/36)。結論:急性腦血管病繼發癲癇多數于病后1年內,癲癇發作與病變部位有關,累及皮層或鄰近皮層者易患。急性腦血管病是癲癇發作的重要原因。

關鍵詞:繼發癲癇;腦血管病;臨床分析

中圖分類號:749.1+3文獻標識碼:A文章編號:1673-2197(2008)10-0109-01

急性腦血管病和癲癇都是臨床上的常見病。現將我院2003年5月~2006年5月收治的急性腦血管病繼發癲癇36例進行臨床分析,報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料

本組36例急性腦血管病繼發癲癇者中,男24例,女12例。年齡36~72歲,平均年齡54歲。有高血壓病史26例,糖尿病史18例,高脂血癥22例,冠心病史17例。其中腦出血20例,腦梗死16例。患者均無癲癇發作的病史。本組腦血管病符合第二次全國腦血管病學術會議制定的診斷標準,且均經頭顱CT或MRI證實;癲癇發作類型按照1981年國際抗癲癇聯盟分類法分類。

1.2病變部位

36例腦血管病性癲癇患者中,腦梗死16例,其中腦葉梗死9例,基底節區梗死7例;腦出血18例,其中殼核出血10例,丘腦出血4例,腦室出血11例,腦葉出血4例;蛛網膜下腔出血2例。

1.3臨床表現

本組36例患者中意識障礙者10例,感覺障礙者8例,出現偏癱或單癱者28例,頭痛、嘔吐者6例,失語者8例。患腦血管病1個月以內癲癇發作者12例,1~6個月發作者14例,6個月~1年發作8例,1年以上發作2例。全身強直—陣攣發作12例,局限性運動性發作6例,癲癇持續狀態4例。

1.4治療及轉歸

腦血管病伴有癲癇發作,在急性期,積極治療原發病的基礎上予抗癲癇治療。全身大發作和癲癇持續狀態者均給予安定靜脈注射,病情平穩后給予口服抗癲癇藥物。部分發作者均給予口服抗癲癇藥物(卡馬西平16例,苯妥英鈉8例,丙戊酸鈉12例)。大部分患者癲癇得到控制,少數效果不佳者,原發腦血管病本身預后亦較差。

2討論

癲癇是以慢性反復發作的神經元異常放電所致的腦功能失調綜合征。癲癇并非獨立的疾病,而是一組疾病或綜合征。神經元異常過度放電是癲癇發作的病理生理基礎。癲癇是腦血管疾病中僅次于腦卒中的第二大常見疾病。隨著人類壽命的延長,腦血管性癲癇的發病率也隨之增高。本文所報告的525例經頭CT證實的急性腦血管病人的總發生率為6.85%,其中1個月以內者14例占38.6%,1~6個月發作者12例(33.3%),6個月~1年發作6例(16.7%),1年以上發作4例(11.1%)。1年以內總發生率為88.9%。提示患急性腦血管病后1年以內繼發癲癇的可能性大。

關于急性腦血管病繼發癲癇的可能機制,早期因為:①腦梗死和腦出血造成病灶局部組織缺血、缺氧,致鈉泵衰竭,細胞膜的穩定性發生變化,鈉離子大量內流,過度去極化,引起癇性放電;②腦血管痙攣,局灶腦水腫,顱內壓增高,血液的直接機械刺激及缺血、缺氧致病灶部位的神經細胞壞死、缺失,神經元結構紊亂,致使病灶周圍的神經元電位改變而發生高頻重復放電,出現癲癇發作。[1]腦血管病后的慢性期,由于膠質增生,瘢痕形成,萎縮、粘連、移位、囊腔形成和小血管增生,神經介質代謝紊亂,血供減少,引起癲癇發生。[2]

腦血管病性癲癇的治療,主要是積極治療原發腦血管病。同時予抗癲癇治療。由于腦卒中后癲癇有明確的腦卒中病史,一般經過病因治療,隨著基礎疾病的好轉,癲癇發作即可緩解,無需長期服用抗癲癇藥。對于發作頻繁者,可能原發腦血管病較重,除病因治療外應長期服用抗癲癇藥,藥物的選擇應針對癲癇發作的類型選擇適當的抗癲癇藥。

參考文獻:

[1]李艷玲,常曉杰,魏爽.腦血管病性癲癇68臨床分析[J].中華現代內科學,2007,9(4):9.

[2]盛愛珍,王煥軍,朝魯,蔣景文.急性腦血管病后癲癇發作[J].腦與神經疾病,2000,6(8).

(責任編輯:王尚勇)

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