血管性癡呆研究進展

（招遠市人民醫院，山東招遠265400）

摘要：對血管性癡呆的臨床定義、流行病學、表現、診斷和防治等方面的研究進展進行了綜述，以指導臨床對其合理診治。

關鍵詞：血管性癡呆；發病機制；治療；預防

中圖分類號：R743文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2008）10-0142-02

血管性癡呆是由腦卒中或長期慢性腦缺血引起的廣泛的或局灶的腦循環障礙導致的癡呆綜合癥，表現為大腦皮層的高級功能進行性衰退。

1定義

缺血性或出血性腦血管病的危險因素，大多有腦卒中史，發病的3個月內發生記憶力減退，認知功能障礙，癥狀持續6個月以上，并隨發作次數增多呈階梯型發展。

2流行病學

2.1發病率

歐美國家曾報道65歲以上年齡組發病率約為0.9%~3.6%，我國北京曾報道60歲以上城鄉居民發病率約為2.4%^［1］。

2.2危險因素

包括多發性腦梗塞、高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、年齡因素、遺傳因素、文化素質、嗜煙和酗酒等^［2］。

3發病機制

大面積及多發性腦梗塞致腦組織腦容量減少（100mL以上發病率增加），優勢半球受損易發癡呆。重要部位缺血導致腦梗塞，如基底節區，導致學習、記憶、情感環路受損。缺血性白質病變，致皮層與皮層下聯系中斷。出血性腦梗塞、腦脊液循環受阻、神經遞質的改變等，多個機制協同作用導致發病。

4臨床表現

4.1早期有類似神經衰弱的表現

如頭疼、頭昏、失眠、耳鳴、易疲勞、易激動和傷感等。

4.2神經系統局灶損害體征

面、舌癱，肢體癱，感覺減退，肌張力損害，共濟失調，腱反射活躍或不對稱，病理征陽性等。

4.3皮層功能損害表現

學習、記憶能力下降，日間困倦，少言寡語，注意力障礙，夜間興奮性增高或睡眠倒錯，淡漠、反應遲鈍，不能正常交流，失讀、失寫，定向力、計算力減退等。

5診斷

有癡呆癥狀，智能減退，日常生活能力下降。病史，臨床檢查及腦影像學檢查證明有腦血管疾病：可分別發現梗塞、萎縮、白質改變、低灌注及低代謝等。以上兩點必須有相關性，才可以診斷為該病。

6鑒別診斷

6.1Alzheimer病

中老年人發生的大腦慢性變性所致的癡呆，基本的CT征象是大腦實質彌漫性萎縮，尤以額、顳葉為主，缺乏腦實質的局灶病損。

6.2Pick病

65歲以前發病，逐漸出現自制力喪失，不修邊幅，情感淡漠，閑逛行為和食欲亢進的人格改變，有重復和刻板語言，但記憶力和計算力損害較輕，出現時間較晚。CT、MRI可見特征性額葉萎縮，SPECT是額區為主的腦血流明顯減少。

6.3正常壓力腦積水

緩慢期病，進行性加重的步態異常，尿失禁及癡呆三聯癥。發病前可有腦外傷，蛛網膜下腔出血或腦梗塞病史。CT示雙側腦室對稱性擴大，第三、四腦室及中腦導水管均明顯擴張，腦脊液壓力及化驗正常。

7治療

7.1治療原發性腦血管病

控制血壓、血糖、血脂等。

7.2膽堿酯酶抑制劑

乙酰膽堿是腦內學習與記憶有關的神經遞質，其減少可引起智力下降，該類藥物可增加乙酰膽堿腦內濃度，改善智能，延緩癡呆發展。如石杉堿甲（雙益平），多奈哌齊（安理申）。

7.3腦循環改善劑

改善腦血流、擴張腦血管，以增加腦細胞的供血供氧，如銀杏葉制劑。

7.4腦細胞代謝促進劑

促進大腦對氨基酸、磷脂、葡萄糖和氧氣的利用，增加腦細胞的興奮性和反應性，如都可喜、腦復康等。

7.4.1神經細胞保護劑

保護受損害的神經細胞，減少細胞死亡，如鈣離子拮抗劑尼莫通、維生素E等。

7.4.2神經生長因子

促進神經細胞生長，如神經肽、神經生長因子等。

7.4.3高壓氧治療

可改善腦組織缺氧，增強記憶^［3］。

7.4.4中藥治療及針灸治療

以活血祛瘀、醒腦開竅、養心安神等為主。

8預防

由于該病是一種不可逆疾病，無特效藥物，預防比治療更有意義，應從年輕時做起，預防高血壓、高血脂、腦動脈硬化、肥胖等。建立良好的生活方式和飲食習慣，加強鍛煉，不嗜煙酒，不斷學習，加強記憶訓練，積極參加社會活動，保持樂觀情緒，培養樂觀的性格等。

參考文獻：

［1］趙明倫.腦血管病的搶救與康復［M］.北京：人民衛生出版社，1993:90.

［2］胡方方，徐書雯.老年人腦梗死之后癡呆的危險因素分析［J］.中國老年學，2004，24(11):1011-1012.

［3］李溫仁，倪國壇.高壓氧醫學［M］.上海：上海科學技術出版社，1998:517-522.

（責任編輯：姜付平）