消化系統科學大揭秘（十二）潰瘍元兇——幽門螺桿菌

金文泉

2005年12月10日晚上7點，瑞典斯德哥爾摩皇家音樂大廳里燈火輝煌，瑞典國王給當年獲得諾貝爾醫學與生理學獎的澳大利亞科學家巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫，授予金質獎章和百萬美元的獎金。

1983年，這兩位杰出的科學家從人胃中發現了幽門螺桿菌。其實在很早以前，包括中國學者在內，就有人發現過胃內有耐酸的細菌。馬歇爾與沃倫不僅發現了細菌而且深入研究，更令世界矚目的驚人之舉，是他們為了徹底證明幽門螺桿菌是致病的元兇，竟然根據“科赫原理”，自己吞服了從胃潰瘍患者胃內分離出來的幽門螺桿菌。于是，他們都先后出現了惡心、嘔吐、胃痛等癥狀，還被證實發生了消化性潰瘍。然后他們又成功地從自身胃里分離出相同的菌株，從而正式向全世界宣布：幽門螺桿菌感染是慢性胃炎、消化性胃潰瘍的主要病因，是消化性潰瘍的元兇！人們不僅崇敬科學家幾十年如一日深入科研的韌性，而且一致稱贊馬歇爾與沃倫為科學而獻身的偉大精神！

給元兇畫像

幽門螺桿菌是很微細的家伙，在1厘米長的頭發絲上足以躺下1萬到1萬5千個同伙，因此在特殊染色后在高倍的顯微鏡下才勉強可以看得到它們的身影。它們是螺旋形彎曲的細菌，菌體的一端伸出2~6條帶鞘的鞭毛，別小看這幾根毛，它既是細菌的運動推進器，又是定居于胃黏膜上起拋錨作用的固定器，防止被胃內容物與胃酸沖走。

元兇的傳播途徑

流行病學的研究表明，幽門螺桿菌的感染率相當高，人是唯一的傳染源。雖然有人從腹瀉和胃酸缺乏者的糞便中培養出了幽門螺桿菌，但是學者認為污染糞便傳播幽門螺桿菌的可能性不大。流行病學家認為口與口傳播才是幽門螺桿菌傳播的主要途徑。

據調研發現，在發展中國家兒童的成長過程中，幽門螺桿菌感染率增長很快，而我國的老奶奶及母親們較普遍有口口喂養兒童的習慣（大人怕小孩無法消化飯食，幫其嚼爛后再喂幼兒），這可能是幽門螺桿菌廣泛傳播的重要渠道。

另外，消毒不嚴的胃鏡檢查，是交叉性幽門螺桿菌傳播的又一個途徑。有研究者發現胃鏡表面竟有61%污染了幽門螺桿菌，還驚人地發現作胃鏡檢查的醫生也有相當高感染率，這種醫源性傳播是很可怕的。

當然更為廣泛的傳播是餐桌上的傳播。大家在宴席上，不使用公筷，而用飽含口水的筷子去夾取菜肴時，幽門螺桿菌趁機鉆進了另一位健康人的肚子。幽門螺桿菌感染就此廣泛地流傳開來了！

元兇的兇相

眾所周知，胃內的胃液很酸，幾乎能殺滅所有從食物中帶進的那些不耐酸的細菌。但是幽門螺桿菌卻是耐酸又耐缺氧的家伙，因此它不僅能在胃的幽門部幸存下來，而且還能鉆進胃黏膜里生長與繁殖后代。科學家們研究發現，幽門螺桿菌有以下幾個特性，使其能在胃腔如此艱苦險惡的環境中生存下來。

1、幽門螺桿菌體內存在大量尿素酶幽門螺桿菌的尿素酶能有效、快速地將尿素分解為二氧化碳與氨，這兩種氣體為幽門螺桿菌周圍產生一朵“氨云”，既能中和胃酸與胃酸抗衡，又有利于幽門螺桿菌穿透胃液，并制造了自身生存的微環境。

2、幽門螺桿菌存在特有的黏附機制幽門螺桿菌能分泌一種黏附素，其中包括黏附因子與脂多糖等，能牢牢貼在胃黏膜上。

3、幽門螺桿菌能產生空泡細胞毒素使胃黏膜細胞形成大量空泡，進而使胃黏膜細胞產生病變，發生潰瘍。

4、幽門螺桿菌能產生毒素相關蛋白這種蛋白使胃黏膜發生細胞萎縮與凋亡，進而產生萎縮性胃炎與消化性潰瘍。更可怕的是，由于胃黏膜的潰爛，胃細胞突變成癌細胞，進而產生胃癌變！

幽門螺桿菌對胃黏膜造成破壞后，幽門螺桿菌刺激機體的中性粒細胞和吞噬細胞，于是胃黏膜產生嚴重的炎癥反應，患者就會引起胃痛與惡性嘔吐等癥狀。

元兇逞兇的機制

幽門螺桿菌致胃和十二指腸消化性潰瘍的機制十分復雜，研究者提出五種學說：

1、胃泌素－胃酸相關學說認為幽門螺桿菌周圍產生的“氨云”不僅保護了幽門螺桿菌的生存，而且使其周圍的pH增高，于是幽門螺桿菌刺激胃酸分泌增加，加劇消化性潰瘍的發展。

2、胃上皮細胞起泡、化生及凋亡學說幽門螺桿菌定居的胃黏膜上皮細胞內產生大量空泡，細胞化生與凋亡，對潰瘍因子的抵抗力劇減，從而導致潰瘍產生。

3、炎癥介質學說幽門螺桿菌感染導致多種炎癥介質大量釋放，導致炎癥的發生與加劇。

4、免疫損傷學說幽門螺桿菌可嚴重損傷胃黏膜及其周圍的免疫細胞和免疫系統，使免疫力明顯下降，導致潰瘍的合并炎癥發生。

5、漏屋頂學說帶有藝術色彩想象力的學者將發生炎癥的胃黏膜比喻為“漏雨的屋頂”，由于幽門螺桿菌的存在及破壞，使原先健康的胃黏膜破損成漏雨的屋頂。胃黏膜潰瘍與炎癥加劇，嚴重時可導致胃潰瘍穿孔或大出血，因而危及生命！

幾個重要的研究結論

全世界學者經過幾十年的反復研究，現在終于真相大白，2008年7月最新出版的《消化內科學》上明示了以下結論：

1、一項2102例消化性潰瘍的科研表明，服藥根除了幽門螺桿菌以后，91%~97%的十二指腸潰瘍得到明顯緩解；61%~65%的胃潰瘍也得到明顯緩解。結論是對于無論有無癥狀的消化性潰瘍，都應常規性根除幽門螺桿菌。

2、慢性胃炎、萎縮性胃炎也都與感染幽門螺桿菌有關，應該根除幽門螺桿菌。

3、因心血管病等需長期使用阿斯匹林等非甾體類消炎藥的患者，在用藥之前，必須先根除幽門螺桿菌。必須牢記，根除幽門螺桿菌并不能徹底消除阿斯匹林等引起潰瘍的發生，但至少這一根除幽門螺桿菌的預防措施，將大大有益于減少風險。

4、根除幽門螺桿菌可以明顯減少胃癌的發病率，特別是能積極有效地干預那些有胃癌家族史的高危個體，使其不易得胃癌。換言之，有胃癌家族遺傳史的人，根除了幽門螺桿菌就增加了健康的安全感！

總而言之，幽門螺桿菌的感染可引發慢性胃炎、胃十二指腸消化性潰瘍，可誘發胃癌、胃淋巴瘤的發生。而且，幽門螺桿菌感染還可引發胃-食道反流病和不明原因的貧血。新近發現，幽門螺桿菌不僅在胃黏膜上致病，還在口腔中寄生于牙菌斑及齲齒孔洞中，由于幽門螺桿菌能分解尿素產生氨氣，因此感染者一張口就會發出一股難聞的氨臭氣。真是使人十分尷尬。

診斷幽門螺桿菌與捉拿元兇

人類為了捉拿幽門螺桿菌已奮斗了幾十年，現在終于有了10多種臨床診斷方法，可以分為以下兩大類。

1、侵入性試驗

醫師通過插入胃鏡，能直接觀察到幽門螺桿菌感染的病灶，可以夾取胃黏膜活組織，對取得的檢驗標本可直接用顯微鏡下染色鏡檢或者通過培養找到幽門螺桿菌，也可以通過實驗準確發現幽門螺桿菌的存在。侵入性試驗雖然可以眼見為實，能準確無誤地診斷到幽門螺桿菌的存在。但是，受檢查患者較痛苦，有一定風險，而且價格相對昂貴。

2、非侵入性試驗

前面已講到幽門螺桿菌有一獨特的秉性，即幽門螺桿菌體內有尿素酶，能將尿素分解。于是科學家想出一個金點子，就是將尿素分子中的碳原子置換成同位素13C或14C，而后讓患者攝入帶有同位素的尿素。幽門螺桿菌照樣將尿素分解產生二氧化碳，而二氧化碳又很快從呼吸道中排出。醫生用一個同位素探測儀，如果病人的呼出氣中存在有較多的13C或14C，就表示胃內存在幽門螺桿菌，這樣很容易診斷出患者胃內是否存在幽門螺桿菌。這種方法既安全又簡便，被稱為測試幽門螺桿菌的“金標準”。因為只要有了探測儀，就可以廣泛地檢測大量的患者。

為消滅幽門螺桿菌打一個殲滅戰

幽門螺桿菌看來相當兇惡，但是這些可惡家伙，遠沒有結核菌等其他細菌那么頑固，其原因之一是它們屬于厭氧類細菌。

現代消化內科醫生為幽門螺桿菌感染者治療建立了多套方案，可以有效地根除幽門螺桿菌，療效相當滿意。

根除幽門螺桿菌的治療方案大體上可以分為在PPI（質子泵抑制藥，如奧美拉唑、潘妥拉唑等）或鉍劑的基礎上，加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑，組成三聯療法，就能根除幽門螺桿菌，取得明顯的療效。