肥胖的成因及減肥方法探析

丁素英

摘要：肥胖是由現代社會生活方式導致的普遍現象，從1992-2004年的12年間，成人超重率上升39％，肥胖率上升97％，預計今后肥胖患病率將會有更大幅度的增長。肥胖已成為21世紀人類健康的殺手，肥胖癥的發生給患者帶來了巨大的生理和心理負擔。深入分析肥胖的成因并提供有效的減肥方法。

關鍵詞：肥胖；成因；減肥方法

中圖分類號：R589文獻標識碼：A文章編號：1673-2197(2009)05-0152-02

1肥胖的成因

肥胖癥病因學研究的確切機制尚不清楚，目前有幾種學說支持，主要包括高胰島素學說、脂肪細胞增殖學說、嗜食學說、運動不足學說、褐色細胞功能不全學說等，但尚無一個學說能較完善地解釋肥胖的成因。脂肪攝入過多是促進肥胖形成的重要因素之一，脂肪組織是體內巨大的能量儲存系統，它對于維持機體能量代謝平衡發揮著重要作用。脂肪攝人后，機體主要通過兩條途徑維持平衡：將脂肪氧化供能；通過神經負反饋減少飲食中脂肪攝取。但脂肪攝人過量時并不能加速其氧化，因此能量平衡需通過減少脂肪的攝取來維持。Tremblay研究表明，當食物中含有高脂或同時含高糖成分時，脂肪攝取能力的調節作用會減弱，因此，高糖、高脂飲食均可導致肥胖的形成。

1.1運動因素

Brag(1987)在肥胖病因分類中提到，不運動是引起肥胖的一個重要原因。早期實驗和流行病研究表明，在成人和兒童中，不鍛煉的人肥胖或超重現象較多，而積極參加體育鍛煉者則較瘦或體重較輕。

1.2營養過剩從理論上說，人體發胖是由于機體內體脂過度堆積所致。有人將造成單純性肥胖的原因歸納為吃得多、喝得多、睡得多、運動少；也就是說，現代各種交通工具的使用和機械化程度的提高，使人們減少了體力勞動和軀體運動。而體力活動的減少并未降低食欲。據科學家統計，19世紀中葉前，地球上生產和生活使用的全部動力的96％來自人和家畜肌肉的力量，而到20世紀70年代末，人與家畜的“肌肉動力”僅占1％，其余則被機械化與自動化所替代。若供給人體的營養素超過了每日消耗必需時，多余的營養物質便會轉化為脂肪，并儲存于脂肪細胞內導致肥胖，這種肥胖稱之為單純性肥胖，亦叫“主動肥胖”。

1.3代謝失調

營養物質的吸收、貯備和利用構成了一個十分復雜的體內平衡系統，可保持相對恒定的能量貯備和體重。這一復雜過程受中樞神經系統的調控，下丘腦在這方面起著重要的作用，是體重的調節點。脂肪組織由白色脂肪組織(WAT)和綜色脂肪組織(BAT)構成：WAT將過剩能量以中性脂肪(苷油三酯)形式貯存，作為貯備能源在必要時分解產能BAT是一種產熱器官，即當機體攝食或受寒冷刺激時，交感神經刺激細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的代謝水平。有些肥胖癥患者吃得并不多，即使一再節食，加大活動量，但體重仍有增無減，這類肥胖稱“被動肥胖”。其原因可能是棕色脂肪組織的產熱功能發生損害，即不能進行正常的產熱作用。部分肥胖者甲狀腺濃度正常而基礎代謝率明顯下降，很可能是與棕色脂肪組織活性降低有關。24h能量消耗值低者，易患肥胖病。

1.4遺傳

肥胖與遺傳也有關。若雙親中有一方肥胖，那么孩子肥胖的機率為25％～50％，若雙親均為肥胖，那么孩子肥胖的機率為50％～75％。因此，遺傳也是導致肥胖的一個重要因素。

1.5基因突變

最近幾年來的研究表明，肥胖的發生與遺傳基因、環境因素、膳食結構等多種因素有關，其中主要的決定因素是基因。機體體重的相對穩定涉及很多功能活動的調節，從基因水平看，體重調節系統是由一個相對龐大的基因組決定的。基因篩選的結果表明，與肥胖相關的主要基因位于2、10、11和20號染色體上，我們將其稱為“肥胖基因”(ob)。肥胖者基因突變，血清中ob基因的表達蛋白苗條素水平低下。但有些肥胖者血清苗條索水平反而高于正常人，可能是苗條素受體基因突變引起的。

2減肥方法及應用

肥胖是一種易反復發作、療程較長的慢性疾病。臨床研究表明：在短時間內大幅度減肥既不健康，又容易反彈。適度的體重減輕(減輕原有體重的5％～10％)，即可顯著改善肥胖的相關伴發病。治療肥胖的首要目標應是：①至少減去5％的體重，這是足以帶來健康益處的減重幅度；②防止體重反彈，或盡可能地降低反彈的幅度；③控制伴發病的發生或改善伴發病的病情；④改善生活質量。肥胖的治療是一個以飲食控制、適當運動和安全藥物三管齊下的過程，缺一不可。在制訂減肥計劃之前首先應對肥胖患者的成因做出診斷，然后再針對原因采取相應的方法進行治療。

2.1飲食控制

肥胖患者應以低熱量飲食為主，保持每天大約600千卡的能量負平衡。在整個膳食供熱中，脂肪的熱能比小于20％～30％，總熱能中55％～65％應來自碳水化合物，來自蛋白質的熱能不應超過15％。應多食新鮮水果、蔬菜和粗糧，嚴格限制酒精的攝入量，避免高脂、高糖食物；進食時應適當延長咀嚼時間，這樣可以向中樞神經系統多傳遞飽腹信號，增加飽腹感，同時增加因食物等非動力作用所致的能量消耗；晚餐應早吃少吃，少吃夜宵，避免因晚餐過飽過遲而促使睡眠中胰島素分泌增加，導致脂肪酸合成亢進而進一步加重肥胖。

2.2運動

運動是減肥的最好措施之一。在減肥成功以后繼續堅持運動鍛煉，就可以維持體重，甚至再降低體重。患者應做低強度、長時間的運動，包括有氧運動和抗阻力運動，如快走、慢跑、騎自行車、爬山等。高強度運動主要是利用糖原，隨著運動強度的減低轉向消耗脂肪，同時高強度運動可增進食欲，不利于控制飲食；另外肥胖者多活動受限，高強度運動易導致骨折。

2.3藥物治療

藥物治療作為肥胖長期治療策略的一部分，只能是飲食控制和運動治療的輔助手段。肥胖患者應充分考慮持續肥胖的危險性與藥物治療的危險性，從而決定是否用藥物進行減肥。通常認為存在以下情況時可考慮藥物治療：饑餓感或明顯的食欲亢進導致增重；存在相應的伴發疾病，包括糖耐量低減(IGT)、血脂異常和高血壓；存在其它有癥狀的并發癥，如嚴重的骨關節炎、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、反流性食管炎和腔隙綜合征。目前應用于臨床的減肥藥物分兩類：中樞神經作用減肥藥和非中樞神經作用減肥藥。

2.4手術療法

一般認為只有體重超標200％或BMI＞35，經3年保守治療無效，通過單純性控制飲食和增加體力活動達不到長期控制體重的效果，又無法控制食欲或有因果關系明確的嚴重并發癥者，才適用于手術治療。手術方式可選擇：縫合胃縮容、留置胃囊或脂肪抽吸術。

2.5基因治療

肥胖的基因治療研究主要是通過逆轉錄、聚合酶鏈反應(RT-PCR)克隆出瘦素cDNA，然后裝入載體轉導人體內，使其在體內表達瘦素，從而達到治療肥胖的目的。

責任編輯姜付平