[摘要] 目的 觀察倍他樂克治療充血性心力衰竭(CHF)的臨床療效,并探討其作用機制。方法 將58例患者隨機分為治療組和對照組,兩組均予心衰常規治療,治療組加用倍他樂克。結果 治療組與對照組的總有效率分別為86.7%與75.0%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。結論 長期服用倍他樂克能改善慢性心力衰竭患者的心功能,并可降低死亡率。
[關鍵詞] 倍他樂克; 心力衰竭
[中圖分類號] R541.61 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)33-141-02
慢性充血性心力衰竭(CHF)是由于各種器質性或功能性心臟疾病損害心室充盈或射血功能的一組綜合征,為臨床常見病之一,病死率較高,嚴重威脅人類生命。目前CHF的臨床治療雖已取得較大進展,但有時療效不盡人意。近年來,隨著對心力衰竭發病機制更深入的認識,對其治療有了新的觀點,經過多個類型的臨床試驗研究表明,合理使用β受體阻滯劑,可有效改善心力衰竭患者的預后[1]。現將我科2006年11月~2007年10月收治的58例充血性心力衰竭患者療效觀察報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
入選病例為2006年11月~2007年10月在我科住院的心力衰竭患者,共58例,均符合充血性心力衰竭的診斷標準,按NYHA分級法,心功能屬于Ⅱ~Ⅳ級,隨機分為兩組,治療組30例,對照組28例。治療組:男18例,女12例;年齡40~78歲,平均年齡60.4歲;心功能Ⅱ級7例,Ⅲ級18例,Ⅳ級5例,其中冠心病12例,風濕性心臟瓣膜病6例,高血壓性心臟病10例,擴張型心肌病2例。對照組:男13例,女15例;年齡42~73歲,平均年齡62.6歲;心功能Ⅱ級8例,Ⅲ級15例,Ⅳ級5例;其中冠心病13例,風濕性心臟瓣膜病5例,高血壓性心臟病9例,擴張型心肌病1例。兩組患者在性別、年齡、臨床心功能及病種等方面經處理無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
兩組均予心衰常規處理:如吸氧和合理應用洋地黃制劑、利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、硝酸酯類。必要時抗炎治療,治療組在對照組基礎上加用倍他樂克(國藥準字H32025391),首劑6.25mg,2次/d。后根據情況加大劑量,總量控制在50mg/次。
1.3 療效評價標準
治愈:心功能糾正至Ⅰ級,癥狀、體征基本消失,相關檢查結果基本恢復正常;顯效:心功能進步Ⅱ級以上,而未達到Ⅰ級,癥狀體征及相關檢查結果明顯改善;有效:心功能進步Ⅰ級,癥狀、體征及相關檢查結果有所改善;無效:心功能無明顯變化或病情加重、死亡[2]。
1.4 統計學處理
采用SPSS 10.0統計學軟件,計量資料以均數±標準差(χ±s)表示,采用t檢驗;計數資料以百分率表示,采用χ2檢驗。
2 結果
兩組臨床療效結果比較,治療組療效優于對照組(P<0.05)。見表1。
3 討論
心力衰竭是一種復雜的臨床綜合征,認為心力衰竭只是由于某種因素造成泵功能低下的理論受到很大挑戰,現在認為心力衰竭主要改變是心室結構的改變,心室重塑是心力衰竭的基本特征,也是心力衰竭發病的重要決定因素。由此,心力衰竭的治療已從短期的藥物措施轉變為長期的修復性治療,目的就在于改變衰竭心臟的生物學性質[3]。近年在充血性心力衰竭的治療中,對交感神經興奮干預,并認為小劑量β受體阻滯劑對充血性心力衰竭有很好的治療作用。β受體阻滯劑治療CHF已經得到公認[4]。倍他樂克可以干預這一過程,倍他樂克系選擇β1受體阻滯劑,作用機制可能為:①降低心力衰竭時交感神經過度興奮,降低去甲腎上腺素對心肌細胞的毒性作用,解除冠脈痙攣;②降低心率,減少心肌氧耗,改善舒張期充盈和順應性,改善心肌缺血和能量缺乏,從而減少室顫等惡性心律失常的發生。通過抑制心肌細胞膜上CAMP防止心肌細胞內鈣離子超載,減輕心肌細胞損害,有助于防止心室重構;③阻斷有β1受體或A1 受體介導的心肌細胞凋亡;④抑制RASS,減少水鈉滯留,減輕心臟前后負荷,同時減少血管緊張素對心肌的損害;⑤與兒茶酚胺結合,使進入胞漿的β1受體重新回到心肌細胞膜上,增加受體數量,使β1受體可逆性下調解除,恢復β1受體功能。β受體阻滯劑的個體差異很大,治療量個體化,達到最大耐受量,在靜息時心率不應低于55次/min,在運動時心率增加不大于20次/min[5]。禁用于支氣管痙攣性疾病,Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯和心動過緩者。
總之,長期使用倍他樂克可防止心力衰竭的進一步惡化,改善患者的活動耐量,提高存活率,明顯改善生活質量,值得臨床上推廣。
[參考文獻]
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(收稿日期:2009-05-31)