高血壓病患者頸動脈內膜－中膜厚度與Ｃ反應蛋白的相關性

郜炎輝　付秋玉　杜天敏　路會鴿

【摘要】 目的 探討高血壓病患者頸動脈內膜-中膜厚度與C反應蛋白的相關性。方法 選擇95例高血壓病患者(高血壓組)及60例健康體檢者(對照組)，采用感酶聯免疫吸附試驗測定血清C反應蛋白濃度，應用B超檢測頸動脈內膜中層厚度，并對測定結果進行統計學分析。結果 高血壓病組C反應蛋白濃度、頸動脈內中膜厚度顯著高于正常對照組，差異有統計學意義(P<0.01) 。結論 高血壓病患者血清C反應蛋白濃度與頸動脈內中膜厚度關系密切，可能參與了高血壓病動脈粥樣硬化的發生、發展。

【關鍵詞】 高血壓病；頸動脈內膜-中膜厚度；C反應蛋白

高血壓是損傷動脈內皮的重要因素之一，高血壓湍流增多和剪切應力增高易導致動脈內膜損傷，動脈壁損傷、修復和動脈粥樣硬化的發生總伴隨有炎癥反應^[1]，C 反應蛋白(C-reactive p rotein，CRP) 是炎癥時肝臟合成的一種急性時相蛋白質，是反映慢性炎癥的一項有用指標。同時，超聲測量頸動脈內膜中層厚度(intima-media thickness，IMT) 增厚是早期反映動脈粥樣硬化的無創性指標^[2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年3月至2008年10月本院門診和住院的高血壓病患者95例，男50例，女45例，年齡42～80歲，平均(62±8.7)歲，高血壓病史0.5～45年，所有患者2周內未服用降壓藥物或未經治療，均符合2005年中國高血壓防治指南^[3]診斷標準。并排除繼發性高血壓、糖尿病、冠心病、風濕性瓣膜病、高脂血癥，排除感染、外傷、腫瘤或免疫系統疾病、外周血管疾病及合并心、肝腎功能不全者。選擇同期健康體檢者60例作為照組，男34例，女26例，年齡38～79歲，平均 (61 ±11)歲。兩組性別、年齡、血糖、血脂等一般資料差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 CPR測定 空腹12 h抽取靜脈血2 ml，靜置30 min，3 000 r/min離心15 min(離心半徑10 cm)，取上清液，-20 ℃保存備用。采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測，試劑盒購自上海生工有限公司。

1.2.2 頸動脈IMT測定 所有受試者均經頸動脈超聲檢查，由專人操作。使用美國ACUSON128XP /10型彩色電腦聲像儀，探頭頻率7.0 MHz，患者取仰臥位，逐節段觀察雙側頸總動脈、頸內動脈顱外段、頸外動脈和頸動脈分叉部的橫軸實時二維圖像，觀察管壁內膜情況及有無斑塊形成。頸總、頸內動脈的IMT<1.0 mm，其內膜可以不光滑，但無明顯隆起斑塊形成者為頸動脈正常；發現斑塊和(或)頸總、頸內動脈IMT≥1.0 mm者為頸動脈粥樣硬化^[4]。

1.2.3 檢測兩組患者的血壓及體重指數(body mass index，BMI)。

1.3 統計學方法 使用SPSS 10.0軟件進行統計學分析，計量資料用(x±s)表示，采用t檢驗，并進行相關分析，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 高血壓組IMT、hsCRP、BM I、SBP、DBP均明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)，見表1。

2.2 高血壓病患者頸動脈IMT與CRP的相關性 頸動脈IMT與CRP呈顯著正相關(r=0.345，P<0.01)。

3 討論

原發性高血壓患者發生動脈粥樣硬化的概率明顯高于同年齡、同性別的血壓正常者，且病變較重。越來越多的證據表明，高血壓通過炎癥機制促進和加速動脈粥樣硬化的過程，炎癥可能是連接高血壓和動脈粥樣硬化的橋梁^[5]。

CRP是一種由肝臟產生的急性時相蛋白，主要由向白細胞介素6(IL-6)誘導肝臟合成，它在正常人體含量甚微，且半衰期較短，當機體處于感染外傷炎癥病變時，CRP急劇上升，是反映炎癥的非特異性的敏感指標。頸動脈IMT是大血管病變的可靠的定量指標，歐洲高血壓指南中將頸動脈IMT > 0.9 mm作為動脈粥樣硬化靶器官損害的標志^[6]。

動脈粥樣硬化的局部病變有動脈內膜增厚及纖維斑塊的形成，頸動脈IMT增厚是一種早期反映動脈粥樣硬化的無創傷性指標，IMT的改變早于斑塊的發生，超聲檢測頸動脈IMT是較好的無創傷、價廉的方法；由于頸總動脈位置淺表，易于暴露，且無其他臟器的遮擋和干擾，超聲檢查簡便、圖像清晰，可作為揭示動脈粥樣硬化的窗口。本研究結果顯示高血壓組血清C反應蛋白濃度、頸動脈IMT、BMI、收縮壓及舒張壓高于正常對照組，頸動脈IMT與CRP呈顯著正相關，提示高血壓患者血液中CRP濃度增高與頸動脈損傷、粥樣硬化關系密切，因而在除外其他炎癥反應的情況下，血清CRP的水平可間接反映頸動脈粥樣硬化的程度。

綜上所述，高血壓病患者血清C反應蛋白濃度與頸動脈內中膜厚度關系密切，可能參與了高血壓病動脈粥樣硬化的發生、發展。

參 考 文 獻

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[5] 李建軍.炎癥可能是聯接高血壓和動脈粥樣硬化的橋梁.中國分子心臟病學雜志，2005，5 (1)：385-388.

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