缺血性中風(痰瘀互阻型)中醫藥研究進展

[關鍵詞] 缺血性中風;痰瘀互阻型;中醫藥

[中圖分類號] R743.3[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2009)34-14-03

缺血性中風屬中醫學“中風”的范疇，是臨床常見病﹑多發病，其發病率、致殘率、復發率高，嚴重影響人類的身心健康和生活質量。中醫藥治療本病具有廣闊的前景，并取得了較好的臨床療效，本文就缺血性中風的中醫藥研究進展予以簡要綜述。

1病因病機

缺血性中風的病因病機十分復雜，歷代醫家論述頗多。但歸納起來不外乎風、火、痰、瘀、虛。而在此病理基礎中，痰瘀是重要的病理環節。痰瘀是中風的重要致病因素，這在古代醫籍中已早有論述。如《素問·生氣通天論》云“陽氣者，大怒則形氣絕，血菀于上，使人薄厥”。《丹溪心法》載“中風大率主血虛有痰”并主張“治痰為先”。《醫學問對》載“中風內者……風火由下直上，將胃中津液頃刻化為痰濁，壅塞上焦……麻痹不仁者，血痹不流也”。《本草新編》更明確指出“中風未有不成痰瘀者也”。痰濁和瘀血作為缺血性中風的主要病理產物和治病因素，均可單獨見于缺血性患者，但是，由于痰瘀在病理上密切相關，因此，痰濁和瘀血往往相互膠結，相兼為病。正如《明醫雜著》云:“所以古人論中風偏枯麻木、酸痛、不舉諸證，以氣虛死血痰飲為言。言論其病根源，以血病痰病為本也”。《醫方考》云:“中風，手足不用，日久不愈者，經絡中有濕痰死血也”。《諸病源候論》則曰“諸痰者，此由血脈壅塞，飲水積聚而不消散，故成痰也”。《血證論》亦主張“須知痰水之雍，由瘀血使然，但去瘀血，則痰水自消”。痰、飲可致瘀，瘀血、死血又可化飲，如董漢良所述，“痰滯則血瘀”，“血瘀則痰滯”。痰阻血瘀，經脈痹阻，氣血運行不暢，筋骨肌肉失養，故生口角歪斜，半身不遂諸證。由此可見，痰和瘀在中風發生發展變化中是相互聯系和不可分割的一對矛盾，二者相互依存相互轉化，導致痰瘀互結。林心君等[1]認為，痰濁和瘀血是缺血性中風的主要病理產物和致病因素，痰瘀是缺血性中風病邪實的主要方面，可貫穿于本病之全過程。陳理書等[2]對100例中風病人進行臨床分析后認為，痰瘀互阻是缺血性中風的病理基礎。同時研究發現，缺血性中風患者都有血管病變、血壓改變和血液理化改變，并在此基礎上形成了血管的痙攣、硬化和梗死，這就是中醫學所說的“瘀”的病理變化。另有研究表明，血清脂類含量的升高，是形成痰濁的主要生化物質基礎。血脂的升高可降低紅細胞膜的流動性，使其變形能力降低，增高血液黏滯性，而血黏度的增高又進一步影響血小板聚集，從而致瘀;瘀證的血液循環基礎是血液流變的改變，即血液濃稠性、黏滯性、聚集性和凝固性增高，而這也是痰證的重要基礎。李富漢[3]通過文獻及臨床研究提出，缺血性中風的發病，以血流變化而言，具有血流動力學障礙、血液黏稠度和凝固性增高、血壓下降、血液緩慢等特點，與中醫學之血瘀證有相近之處。血瘀與局部缺血缺氧、血液循環障礙、血液流變性異常、血液凝固性增高、動脈粥樣硬化有關，并將血栓、動脈粥樣硬化斑塊等定為有形之瘀;將血液黏稠度增加、血流動力學障礙定為無形之瘀。因而，瘀血也可以看成是缺血性中風的病理基礎。研究還顯示，腦血管病大部分是在動脈粥樣硬化的基礎上，由各種誘因引起腦部血液供應障礙、缺血缺氧，導致腦組織壞死軟化或局部血管破裂出血形成血腫。無論是出血性中風還是缺血性中風，其在發病前都有一個共同的病理生理學特征:微循環障礙和動脈粥樣硬化引起的血管內皮損傷，而這正是血瘀證形成的病理基礎。由此可見，痰瘀互結是中風病病理基礎中的重要環節。

2辨證論治

明孫一奎倡導“治風之法初得病，即當順氣，即日久，即當活血，此萬古不變之理。蓋風病未免有痰，治痰先治氣，氣順則痰清。治風先治血，血行風自滅。順氣和血，斯得病著”。痰瘀同治亦符合治風先治血之意。蔡健偉[4]認為痰瘀同治法是一個廣泛的治則，是中醫學“異病同治”的思想體現，臨床研究表明，痰瘀同治的各種方藥是通過改善血液流變學性質，加快血液流動，降脂抗凝，達到推陳致新、條暢經絡、疏通氣血之目的。李洪淵[5]用痰瘀同治法治療缺血性中風失語，治療組45例中，痊愈11例，顯效20例，有效9例，無效5例，總有效率為88.89%;對照組45例中，痊愈2例，顯效16例，有效13例，無效14例，總有效率為68.89%，治療組療效明顯優于對照組。張志鈞[6]從痰瘀論治中風病，采用急則治其標、緩則治其本的法則，根據中風痰瘀標證不同，采用熄風化痰法(風痰)、豁痰開竅法(濁痰)、清熱滌痰法(熱痰)、健脾化痰法(濕痰)、平肝通絡法、涼血散熱法、行氣活血法、益氣活血法治療中風病，取得了滿意的療效。聶志玲[7]分5型辨證治療:肝陽上亢型用天麻鉤藤飲加減;風痰阻絡型用半夏白術天麻湯加減;陽明腑實型用大承氣湯加減;氣虛血瘀型用補陽還五湯加減;肝腎陰虛型用地黃飲子加減。沈光茂[8]認為缺血性中風其本為氣虛，標為痰濁壅滯脈絡，久之成瘀，痰瘀互阻為其主要病機，所以治療應以益氣化痰、活血通絡為主。擬補陽還五湯加減，在原方的基礎上重用黃芪、麻黃、川芎、白僵蠶、全蟲、法半夏、全瓜蔞等加強祛痰、化瘀、通絡之功效，臨床治療36例，總有效率為94.4%。葉志中等[9]認為以痰為本，痰瘀互結，痹阻絡脈實為中風病的重要病機因此在其發病初期應急投以祛痰通絡之劑。他們以膽南星、天竺黃、全瓜萎、遠志、地龍、蜈蚣、全蜴、白花蛇舌草等組成祛痰通絡之劑，治療急性腦梗死63例，有效率92.06%，顯愈率65.08%，療效顯著。陶慶文等[10]認為“痰”、“瘀”在中風病病機演變中起著關鍵作用，創滌痰祛風、化瘀通絡、活絡復遂的通脈復遂湯，并隨證加減，治療腦梗死42例，顯愈率88.3%，且治療前后血液流變學指標顯著改善，顯示了良好的療效。

3專方論治

李金環[11]以保和丸加味(基本方為陳皮、半夏、茯苓、炒萊菔子、連翹、山楂、神曲、丹參、赤芍、全蝎、地龍等)治療痰瘀互阻型腦梗死患者50例，也取得了較好的臨床效果，總有效率可達94%。劉蘭印[12]采用化瘀消栓湯加減(黃芪、葛根、川芎、丹參、天麻、僵蠶、石菖蒲等)治療缺血性中風60例，結果總有效率為96.67%。鄒清[13]運用芪蛭通脈湯(生黃芪40g，水蛭10g，丹參20g，生大黃6g，當歸15g，生山楂15g)治療缺血性中風，與用血栓通加入低分子右旋糖酐靜滴作比較，結果治療組總有效率為95.00%，對照組為80.15%;兩組比較治療組療效明顯優于對照組(P<0.01)。賈滿倉等[14]自擬通腦湯(藥物組成:西洋參6g，丹參10g，川芎15g，當歸10g，桃仁10g，紅花10g，地龍10g，水蛭15g，枸杞子15g)與維腦路通治療缺血性中風比較，結果治療組總有效率為93.33%，西藥對照組的總有效率為76.67%(P<0.05)。陳曉軍等[15]運用化痰通絡法治療腦梗死，基本方為法半夏、橘紅、天竺黃、石菖蒲、膽南星各9～15g，桃仁、紅花、川芎各9～15g，丹參、葛根各30g，總有效率為98.32%。補陽還五湯為治療中風的經典方之一，近年來，對該方的研究也取得可喜的進展。

4中藥制劑論治

孫海英等[16]運用刺五加注射液治療缺血性中風90例，總有效率為93.33%。現代藥理研究證實刺五加注射液有明顯降低全血黏度、血漿黏度、血漿纖維蛋白原、紅細胞壓積、總膽固醇、甘油三酯的作用。梁健芬等[17]采用水蛭注射液為治療組，對照組采用低分子右旋糖酐，觀察治療了175例患者。結果顯示水蛭組總有效率82.22%，較低分子右旋糖酐組總有效率60.00%為佳(P<0.05)。王涌等[18]應用丹參注射液治療腦梗死140例，將286例患者隨機分為兩組，A組(140例)采用丹參注射液，B組(146例)采用丹參注射液配合燈盞花素、腦明注射液治療腦梗死。結果兩組治療結果無明顯差異。韓新生等[19]將腦梗死患者隨機分為兩組，在常規治療基礎上，治療組給予葛根素針400mg加入生理鹽水250mL靜滴，對照組給予復方丹參注射液20mL加入低分子右旋糖酐500mL靜滴。結果總有效率治療組為93.1%，對照組為78.4%。兩組比較有統計學意義(P<0.05)。竇淑榮等[20]用秦歸活絡口服液治療急性腦梗死，觀察患者神經體征與中醫證候的變化。結果治療組和對照組臨床治愈率分別為20.98%和5.16%;有效率分別為29.84%和38.32%，總有效率治療組優于對照組(P<0.01)。同時實驗表明秦歸活絡口服液可減輕急性腦缺血動物模型腦組織損傷，抑制病灶毛細血管通透性，增加腦血流量，抑制血小板聚集，改善微循環，防止體內血栓形成，并阻止血栓的進一步擴大。

5實驗研究

董少龍等[21]觀察水蛭注射液對大鼠腦缺血再灌注損傷的防治作用。方法:采用大鼠雙側頸總動脈結扎再灌注模型，檢測大鼠腦組織含水量及Ca2+含量的變化，腦組織勻漿及血清中的MDA、SOD、NO的含量;病理切片HE染色，觀察組織病理學變化。結果:水蛭注射液能顯著降低腦缺血再灌注損傷大鼠腦組織含水量及Ca2+含量，降低血清及腦組織中MDA、NO的含量，提高SOD的活性。細胞形態學變化顯示該藥物對神經細胞的保護效果優于對神經膠質細胞的保護效果。結論:水蛭注射液對大鼠腦缺血再灌液損傷有一定的預防和治療作用，對大鼠大腦灰質的防治效果比對大鼠大腦白質的防治效果好。王雅賢等[22]觀察活腦康對急性腦梗死大鼠血漿一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量的影響。方法:應用線栓法制備大鼠急性腦梗死模型。結果:治療組血漿NO含量和NOS活力明顯下降，與模型組相比差異顯著(P<0.01)。結論:中藥活腦康可降低急性腦梗死大鼠血漿NO含量和NOS的活力，抑制缺血性腦損傷。陳康寧等[23]根據蛋白激酶C(PKC)在實驗大鼠腦缺血/再灌流時可被誘導移位激活，PKC激活后參與了神經元的缺血損傷，尤其是神經元凋亡的增加。而燈盞花可以防止腦缺血/再灌流誘導的PKC激活，從而防止腦缺血/再灌流誘導神經元凋亡。呂少平等[24]探討腦缺血再灌注時細胞凋亡的影響，方法是對實驗大鼠腦缺血前應用川芎嗪進行干預，然后采用免疫組化法檢測腦缺血再灌注不同時間內凋亡相關基因c-fos及bcl-z蛋白表達的變化。結果川芎嗪組大鼠腦缺血后梗死體積顯著減少。腦缺血再灌注時皮層和基底節區c-fos的表達明顯下降，而bcl-z的表達明顯增高。川芎嗪可抑制腦缺血再灌注時細胞凋亡的發生，具有神經保護作用。

6存在問題與展望

隨著中醫學對缺血性中風因病機防治研究的進一步深入，尤其結合現代醫學和現代藥理研究的成果，為中醫藥治療缺血性中風擴展了良好的基礎，并已取得了很好療效。但是要進一步提高對中風的治療效果，降低其發病率、致殘率、病死率及復發率，乃是一項多學科的綜合工程，筆者認為仍有許多問題有待進一步解決。

6.1加強防治

已有資料表明，有效地預防無疑可以減少中風的發病率、致殘率和病死率，即使病發，亦有望減輕病情。因此我們應加強對中風的發病原因、發病機制的研究，找出其規律，從根本上降低發病率、病死率和致殘率。

6.2加強時間窗治療

研究缺血性中風有一個時間窗治療問題。現代醫學證實，超早期溶栓是治療缺血性中風的有效方法之一，時間上要求在發病6h內應用，最好是3h以內。活血化瘀治療缺血性中風是中醫的優勢所在，但如何開發有直接溶栓效果的中藥，并進行超早期溶栓治療，尚未見有報道。因此應加強時間窗治療研究，開發超早期溶栓中藥，使缺血性中風患者得到更有效的治療。

6.3重視綜合治療

近年來對缺血性中風的治療研究，集中在如何縮小缺血損害區，而梗死區周圍的缺血半暗帶一直是研究的重點，治療的目的是防止或減輕此區域細胞壞死，以縮小梗死面。造成梗死區壞死的原因不僅有缺血、缺氧等因素，人們還通過對選擇性遲發性神經元細胞壞死程序性死亡機制的研究，已找出選擇性遲發性神經元壞死的中介物10余種，過去人們總在力圖尋找何者為主要因素，進而尋找針對性治療方法。近年來證明這種設想是徒勞的，缺血性中風的梗死壞死是多種因素造成的，應該多中心、多學科研究，多種方法綜合治療是今后的發展方向。

6.4重視中藥新藥開發研究

缺血性中風具有發病急、病情危重、變化快等特點。近年來由于治療時間窗概念的提出，使超早期的治療尤為重要，從目前所用的中藥來說，除了傳統的湯劑外，還出現了注射劑、丸藥、膠囊、口服液等。但還不能完全滿足臨床的需要，還須采用先進的工藝，開發研制宏觀的、整體的、局部的各種制劑，豐富臨床治療需要，達到治療目的。

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(收稿日期:2009-08-10)