[摘要] 目的 探討MMP-9和PⅢNP在治療急性心肌梗死中的臨床意義。方法 回顧性分析我院心內(nèi)科收治的心肌梗死患者100例治療前及治療后MMP-9和PⅢNP的變化。MMP-9和PⅢNP均采用放免法(RIA)測定。結果 100例心梗患者治療后MMP-9和PⅢNP的比較,治療后MMP-9和PⅢNP明顯低于治療前(P<0.05),提示隨著急性心梗的好轉,MMP-9和PⅢNP明顯降低。結論 本研究中MMP-9和PⅢNP在AMI早期顯著增高,為臨床診斷AMI心肌纖維化及反映心室重構的程度提供了可靠的理論依據(jù),同時對AMI治療預后隨訪有著重要的意義。
[關鍵詞] MMP-9;PⅢNP;急性心肌梗死
[中圖分類號] R541[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2009)34-89-02
急性心肌梗死(AMI)時心肌細胞壞死,導致大量的纖維替代性增生,進而影響左心室舒縮功能。研究表明,炎癥與免疫反應及纖維化在AMI的發(fā)生、發(fā)展過程起著重要作用[1]。筆者通過對AMI患者基質金屬蛋白酶(MMP-9)和血清Ⅲ型前膠原氨基末端肽(PⅢNP)進行測定,探討兩種指標在AMI中的臨床意義,現(xiàn)報道如下。
1資料與方法
1.1臨床資料
選取我院心內(nèi)科2005年1月~2008年1月收治并完成隨訪的AMI患者(觀察組)100例,其中男65例,女35例,平均年齡(56.1±12.3)歲。所有患者均符合以下標準:持續(xù)胸痛≥30min,不能為硝酸甘油緩解;發(fā)病6h內(nèi)ECG相鄰導聯(lián)ST段抬高≥2mm;血清肌酸激酶(CK)升高2倍或2倍以上者,既往無AMI患病史。
1.2方法
采用回顧性分析的方法分析患者的臨床資料。觀察組在入院開始接受常規(guī)治療(阿司匹林、硝酸酯類、阿托伐他汀和β-受體阻滯劑等藥物),治療2周,分別測定其在治療后的MMP-9和PⅢNP。MMP-9和PⅢNP指標的測定均采用放射性免疫法,按照試劑盒說明書操作嚴格進行,其中MMP-9 來自于上海西唐生物科技有限公司(F0190),PⅢNP 來自于北京聯(lián)合博偉生物科技有限公司(CL53311AP)。

1.3統(tǒng)計學處理
通過SPSS12.0軟件建立數(shù)據(jù)庫,采用t檢驗分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2結果
100例心梗患者治療前、治療后MMP-9和PⅢNP的比較如表1所示。治療后MMP-9和PⅢNP明顯低于治療前(P<0.05),提示隨著急性心梗的好轉,MMP-9和PⅢNP基本恢復正常。
3討論
心肌缺血作為初始損傷因素進而引發(fā)神經(jīng)內(nèi)分泌激活、局部室壁張力變化等繼發(fā)損傷因素導致心室重塑,最終為心肌梗死。急性心梗患者的自由基產(chǎn)生、氧化、炎癥反應、斑塊形成甚至出現(xiàn)心室重構,越來越引起人們的高度重視。基質金屬蛋白酶(MMPs)是一組鋅離子依賴性肽鏈內(nèi)切酶,主要由腫瘤細胞和腫瘤細胞周邊間質細胞產(chǎn)生,通過降解對腫瘤的生長、浸潤和轉移產(chǎn)生重要作用。MMP-9作為其中的一種,主要由炎癥細胞、心肌細胞和肌成纖維細胞合成。研究表明[2],急性心梗發(fā)生后,MMP-9水平迅速升高,是心肌重構的重要因素之一。本研究表明[3]AMI早期患者MMP-9水平均增高,經(jīng)過治療其水平出現(xiàn)不同程度的下降,基本降至健康對照人群水平,提示經(jīng)治療后降低了心肌重構。心肌纖維化是指心肌間質膠原濃度升高及膠原特性構型的改變,當左心室膠原濃度增加2~3倍時,即表現(xiàn)出心肌舒張期硬化度明顯增加,成纖維細胞合成膠原增加和降解減弱是膠原濃度增加的主要原因,PⅢNP是Ⅲ型前肽膠原向Ⅲ型膠原轉化過程中裂解釋放入血的氨基末端肽,因此PⅢNP可以反映AMI后的膠原重塑。有研究發(fā)現(xiàn),血清前肽膠原水平與心肌間質纖維化程度有關,并在AMI中呈動態(tài)變化。在心肌梗死后PⅢNP水平升高,反映了膠原沉淀物增加,這與左心室擴張、收縮功能抑制和左室充盈受限有關[4]。本研究結果顯示,AMI治療后患者經(jīng)治療后PⅢNP含量出現(xiàn)不同程度的下降,提示經(jīng)治療后改善心肌膠原沉積減少,從而降低了心肌纖維化改善左室重構,PⅢNP含量基本恢復正常。提示PⅢNP含量的變化可以反映心肌膠原纖維化的程度。
綜上所述,本研究中MMP-9和PⅢNP在AMI早期顯著增高,為臨床診斷AMI心肌纖維化及反映心室重構的程度提供了可靠的理論依據(jù),同時對AMI治療預后隨訪有著重要的意義。
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(收稿日期:2009-06-15)