腦分水嶺梗死５７例的影像學特征與臨床分析

曹國軍

腦分水嶺梗死(CWI)又稱邊緣帶梗死，是指腦內相鄰動脈供血區之間的邊緣帶發生的腦梗死。了解并掌握CWI的病因、機理及臨床表現，將有助于對CWI的診斷和防治。

1臨床資料

1.1一般資料

我院從2006年1月至2008年1月共收治602例腦梗死患者，選擇其中經頭顱CT和／或MRI確診為CWI的患者57例作為研究對象。57例患者中男33例，女24例，年齡41～87歲，平均57.3歲。

1.2起病特點與致病因素

本組病例均為急性起病，于發病3h～7d入院。安靜時起病31例，活動時起病9例，睡眠中發病17例；既往有高血壓病史43例，冠心病病史18例，糖尿病病史10例，風心病(合并房顫)5例，血脂異常(主要表現為總膽固醇升高及低密度脂蛋白膽固醇升高)18例。纖維蛋白原升高12例，有短暫性腦缺血發作(TIA)史者9例；有嗜煙或酒者21例。發病時血壓較前水平明顯降低者25例(占43.9％)。入院后均行頸動脈B超檢查，證實有頸動脈狹窄24例，其中頸內動脈狹窄21例(單側18例，雙側3例)。

1.3臨床表現

精神性格改變8例，偏癱36例，偏身感覺障礙22例，偏盲13例，失語20例(運動性失語8例，經皮層運動性失語7例，經皮層感覺性失語3例，命名性失語2例)，癲癇發作5例，體像障礙4例，共濟失調2例。

1.4CT與MRI影像學檢查

本組病例均在入院24～72h內行頭顱CT和MRI檢查。其中48例為單側病灶，9例為雙側病灶，2個部位以上梗死灶者29例(占50.9％)。梗死灶的CT圖像為低密度影。MRI則表現為：T1呈低信號，T2呈高信號。梗死部位：額頂葉交界區16例，頂枕葉交界區20例，顳、頂、枕葉交界區7例，側腦室前角外側4例，側腦室體旁及基底節區6例，殼核外側區2例，小腦邊緣帶2例。

1.5治療及轉歸

經抗血小板聚集、有心臟病(如房顫)的患者予抗凝、有纖維蛋白原增高且起病1周內者予降纖、活血化瘀、抗氧自由基、營養腦細胞、監控血壓并適度補液等治療，按照1995年全國第四屆腦血管病會議制定的標準評定療效，基本痊愈29例，顯著進步17例，進步11例。

2討論

2.1發病年齡與發病率

CWI發病年齡多在50歲以上，約占全部腦梗死的10.0％。其發病率為2.6％～16.6％。本組報告的57例平均年齡57.3歲，占同期602例腦梗死的9.5％，與文獻報道的基本相符。

2.2病因與發病機制

關于本病的發病機制，在1930—1940年普遍被認為是腦動脈的閉塞性血栓性血管炎(thromboangiitis obliter-ans)所致。通過多年的研究，目前考慮本病的病因與發病機制與全身血壓下降、頸內動脈等腦主干動脈閉塞引起分水嶺區域血液動力學障礙、血流改變以及微栓塞(microembolism)有關。其中體循環低血壓是本病的主要原因。腦邊緣帶的供血動脈是終末血管，在體循環低血壓和有效循環血量減少時，邊緣帶最先發生缺血性改變。其常見原因有各種原因引起的休克、麻醉藥過量、降壓藥使用不當、心臟手術合并低血壓及嚴重脫水等。本組發病時血壓較前水平明顯降低者25例，占43.9％，與文獻報道相一致。

2.3影像學特征、分型與臨床表現

CWI在CT表現為發病24h后開始出現低密度區，增強前CT掃描為梗死區白質內低密度影，呈楔形，寬邊向外，尖角向內，或條形、類圓形，以頂枕部、額頂多見。灰質由于血液再灌注呈等密度影，當注射造影劑后則出現皮質明顯強化，還可表現為側腦室旁深部白質低密度影，常出現在側腦室體部周圍或三角區。由于MRI可在軸面、冠面與矢狀面顯示梗死灶，易于更準確地判斷梗死灶的位置和形狀，因此MRI優于CT。對那些不典型的、不是位于重要分水嶺的CWI，更適宜作MRI檢查。按Bogousslavsky的CWI臨床分型標準，將CWI分為皮層前型、皮層后型、皮層下型、小腦型等類型。①皮層前型：梗死灶位于大腦前動脈(ACA)與大腦中動脈(MCA)皮層支供血的交界區或邊緣帶。本組共16例，占28.1％。②皮層后型：梗死發生在MCA與大腦后動脈(PCA)或ACA、MCA與PCA皮層支供血的邊緣帶。本組27例，占47.4％。③皮層下型：梗死灶位于MCA的皮層支與深穿支供血的交界區或邊緣帶。本組12例，占21.1％。④小腦型：供應小腦的兩條大血管交界區之間的梗死。本組2例，占3.5％。

CWI的臨床表現多種多樣，因梗死部位不同而各異。本組病例臨床特點歸納如下。①皮層前型：主要表現為以上肢為主的中樞性偏癱及偏身感覺障礙，可伴有精神性格改變，少數患者可繼發癲癇發作，優勢半球受累有經皮層運動性失語。②皮層后型：以偏盲最多見，可有皮層感覺障礙，輕偏癱等，優勢半球受累有經皮層感覺性失語，非優勢半球受累有體像障礙。③皮層下型：可累及基底節、內囊及側腦室體部等，主要表現為偏癱及偏身感覺障礙等癥狀。④小腦型：以輕度小腦性共濟失調為主要表現。

2.4診斷、治療與預后

對CWI的診斷可以說是一個病理學上逐步認識的過程。自20世紀30年代初，多數學者根據尸檢材料，從病理學方面，對本病的發病機制、臨床意義等進行了較為深入的研究。自70年代CT掃描、80年代MRI應用于臨床后，影像學在診斷方面提供了可靠依據。當患者病前有血壓下降或血容量不足的表現，出現局灶性神經功能缺損，頭顱CT或MRI顯示楔形或帶狀梗死灶.則常可以確診為CWI。

關于CWI的治療，原則上如同血栓性腦梗死。經正規診治，預后多良好，本組治愈率為80.7％。結合臨床工作中的體會，筆者認為在診治CWI患者時，尚應注意以下幾點：①首先要糾正低血壓，補足血容量。②倘若存在頸內動脈高度狹窄或閉塞者，則需要行頸內動脈內膜切除術或顱內外動脈搭橋手術。③必須同時對原存在的心臟病進行適當處理。④存在心源性或動脈源性栓塞可能的，應予抗凝或抗血小板凝集療法。⑤對血流變異常者，必須認真糾正。

3參考文獻

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