腦分水嶺梗死５７例的影像學(xué)特征與臨床分析

曹國軍

腦分水嶺梗死(CWI)又稱邊緣帶梗死，是指腦內(nèi)相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死。了解并掌握CWI的病因、機理及臨床表現(xiàn)，將有助于對CWI的診斷和防治。

1臨床資料

1.1一般資料

我院從2006年1月至2008年1月共收治602例腦梗死患者，選擇其中經(jīng)頭顱CT和／或MRI確診為CWI的患者57例作為研究對象。57例患者中男33例，女24例，年齡41～87歲，平均57.3歲。

1.2起病特點與致病因素

本組病例均為急性起病，于發(fā)病3h～7d入院。安靜時起病31例，活動時起病9例，睡眠中發(fā)病17例；既往有高血壓病史43例，冠心病病史18例，糖尿病病史10例，風(fēng)心病(合并房顫)5例，血脂異常(主要表現(xiàn)為總膽固醇升高及低密度脂蛋白膽固醇升高)18例。纖維蛋白原升高12例，有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)史者9例；有嗜煙或酒者21例。發(fā)病時血壓較前水平明顯降低者25例(占43.9％)。入院后均行頸動脈B超檢查，證實有頸動脈狹窄24例，其中頸內(nèi)動脈狹窄21例(單側(cè)18例，雙側(cè)3例)。

1.3臨床表現(xiàn)

精神性格改變8例，偏癱36例，偏身感覺障礙22例，偏盲13例，失語20例(運動性失語8例，經(jīng)皮層運動性失語7例，經(jīng)皮層感覺性失語3例，命名性失語2例)，癲癇發(fā)作5例，體像障礙4例，共濟失調(diào)2例。

1.4CT與MRI影像學(xué)檢查

本組病例均在入院24～72h內(nèi)行頭顱CT和MRI檢查。其中48例為單側(cè)病灶，9例為雙側(cè)病灶，2個部位以上梗死灶者29例(占50.9％)。梗死灶的CT圖像為低密度影。MRI則表現(xiàn)為：T1呈低信號，T2呈高信號。梗死部位：額頂葉交界區(qū)16例，頂枕葉交界區(qū)20例，顳、頂、枕葉交界區(qū)7例，側(cè)腦室前角外側(cè)4例，側(cè)腦室體旁及基底節(jié)區(qū)6例，殼核外側(cè)區(qū)2例，小腦邊緣帶2例。

1.5治療及轉(zhuǎn)歸

經(jīng)抗血小板聚集、有心臟病(如房顫)的患者予抗凝、有纖維蛋白原增高且起病1周內(nèi)者予降纖、活血化瘀、抗氧自由基、營養(yǎng)腦細胞、監(jiān)控血壓并適度補液等治療，按照1995年全國第四屆腦血管病會議制定的標(biāo)準(zhǔn)評定療效，基本痊愈29例，顯著進步17例，進步11例。

2討論

2.1發(fā)病年齡與發(fā)病率

CWI發(fā)病年齡多在50歲以上，約占全部腦梗死的10.0％。其發(fā)病率為2.6％～16.6％。本組報告的57例平均年齡57.3歲，占同期602例腦梗死的9.5％，與文獻報道的基本相符。

2.2病因與發(fā)病機制

關(guān)于本病的發(fā)病機制，在1930—1940年普遍被認為是腦動脈的閉塞性血栓性血管炎(thromboangiitis obliter-ans)所致。通過多年的研究，目前考慮本病的病因與發(fā)病機制與全身血壓下降、頸內(nèi)動脈等腦主干動脈閉塞引起分水嶺區(qū)域血液動力學(xué)障礙、血流改變以及微栓塞(microembolism)有關(guān)。其中體循環(huán)低血壓是本病的主要原因。腦邊緣帶的供血動脈是終末血管，在體循環(huán)低血壓和有效循環(huán)血量減少時，邊緣帶最先發(fā)生缺血性改變。其常見原因有各種原因引起的休克、麻醉藥過量、降壓藥使用不當(dāng)、心臟手術(shù)合并低血壓及嚴重脫水等。本組發(fā)病時血壓較前水平明顯降低者25例，占43.9％，與文獻報道相一致。

2.3影像學(xué)特征、分型與臨床表現(xiàn)

CWI在CT表現(xiàn)為發(fā)病24h后開始出現(xiàn)低密度區(qū)，增強前CT掃描為梗死區(qū)白質(zhì)內(nèi)低密度影，呈楔形，寬邊向外，尖角向內(nèi)，或條形、類圓形，以頂枕部、額頂多見。灰質(zhì)由于血液再灌注呈等密度影，當(dāng)注射造影劑后則出現(xiàn)皮質(zhì)明顯強化，還可表現(xiàn)為側(cè)腦室旁深部白質(zhì)低密度影，常出現(xiàn)在側(cè)腦室體部周圍或三角區(qū)。由于MRI可在軸面、冠面與矢狀面顯示梗死灶，易于更準(zhǔn)確地判斷梗死灶的位置和形狀，因此MRI優(yōu)于CT。對那些不典型的、不是位于重要分水嶺的CWI，更適宜作MRI檢查。按Bogousslavsky的CWI臨床分型標(biāo)準(zhǔn)，將CWI分為皮層前型、皮層后型、皮層下型、小腦型等類型。①皮層前型：梗死灶位于大腦前動脈(ACA)與大腦中動脈(MCA)皮層支供血的交界區(qū)或邊緣帶。本組共16例，占28.1％。②皮層后型：梗死發(fā)生在MCA與大腦后動脈(PCA)或ACA、MCA與PCA皮層支供血的邊緣帶。本組27例，占47.4％。③皮層下型：梗死灶位于MCA的皮層支與深穿支供血的交界區(qū)或邊緣帶。本組12例，占21.1％。④小腦型：供應(yīng)小腦的兩條大血管交界區(qū)之間的梗死。本組2例，占3.5％。

CWI的臨床表現(xiàn)多種多樣，因梗死部位不同而各異。本組病例臨床特點歸納如下。①皮層前型：主要表現(xiàn)為以上肢為主的中樞性偏癱及偏身感覺障礙，可伴有精神性格改變，少數(shù)患者可繼發(fā)癲癇發(fā)作，優(yōu)勢半球受累有經(jīng)皮層運動性失語。②皮層后型：以偏盲最多見，可有皮層感覺障礙，輕偏癱等，優(yōu)勢半球受累有經(jīng)皮層感覺性失語，非優(yōu)勢半球受累有體像障礙。③皮層下型：可累及基底節(jié)、內(nèi)囊及側(cè)腦室體部等，主要表現(xiàn)為偏癱及偏身感覺障礙等癥狀。④小腦型：以輕度小腦性共濟失調(diào)為主要表現(xiàn)。

2.4診斷、治療與預(yù)后

對CWI的診斷可以說是一個病理學(xué)上逐步認識的過程。自20世紀30年代初，多數(shù)學(xué)者根據(jù)尸檢材料，從病理學(xué)方面，對本病的發(fā)病機制、臨床意義等進行了較為深入的研究。自70年代CT掃描、80年代MRI應(yīng)用于臨床后，影像學(xué)在診斷方面提供了可靠依據(jù)。當(dāng)患者病前有血壓下降或血容量不足的表現(xiàn)，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，頭顱CT或MRI顯示楔形或帶狀梗死灶.則常可以確診為CWI。

關(guān)于CWI的治療，原則上如同血栓性腦梗死。經(jīng)正規(guī)診治，預(yù)后多良好，本組治愈率為80.7％。結(jié)合臨床工作中的體會，筆者認為在診治CWI患者時，尚應(yīng)注意以下幾點：①首先要糾正低血壓，補足血容量。②倘若存在頸內(nèi)動脈高度狹窄或閉塞者，則需要行頸內(nèi)動脈內(nèi)膜切除術(shù)或顱內(nèi)外動脈搭橋手術(shù)。③必須同時對原存在的心臟病進行適當(dāng)處理。④存在心源性或動脈源性栓塞可能的，應(yīng)予抗凝或抗血小板凝集療法。⑤對血流變異常者，必須認真糾正。

3參考文獻

[1]沈新鐸，陳在發(fā).腦分水嶺梗死136例臨床分析[J].中華當(dāng)代醫(yī)學(xué).2004，2(2):17-18.

[2]吳江.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社.2005:169-170.

[3]李輝華.腦分水嶺梗塞的臨床診斷[J].現(xiàn)代診斷與治療.2001，12(2):88-89.

[4]楊任民.腦分水嶺梗死[J].安徽醫(yī)學(xué)，2002，23(3):1-2.[5]Bogousslavsky J，Regli F.unilateral watershed cembm]infarcts[J].Neu-rology，1986，36(3):373-377