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應(yīng)激性高血糖與急性心肌梗死并發(fā)心律失常相關(guān)性探討

2010-01-01 00:00:00焦云麗
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2010年3期

[摘要] 目的 探討急性心肌梗死時應(yīng)激性高血糖與心律失常的關(guān)系。方法 對86例既往無糖尿病病史的急性心肌梗死患者入院后次日測空腹血糖分組,分為血糖正常組(空腹血糖≤6.1mmol/L)和血糖增高組(>6.1mmol/ L),并持續(xù)進行心電監(jiān)護,比較兩組之間心律失常發(fā)生率。結(jié)果 血糖增高組的急性心肌梗死患者心律失常的發(fā)生率明顯高于血糖正常組(P<0.01)。結(jié)論 應(yīng)激性血糖升高的急性心肌梗死患者心律失常的發(fā)生率明顯增高,預(yù)后差。

[關(guān)鍵詞]急性心肌梗死; 血糖; 心律失常

[中圖分類號] R542.2+2 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)03-146-02

臨床中我們經(jīng)常看到部分非糖尿病人急性心肌梗死時早期時出現(xiàn)血糖增高,這和機體的應(yīng)激有關(guān),而這種應(yīng)激性高血糖又導(dǎo)致心肌細胞代謝障礙及出現(xiàn)胰島素抵抗和高胰島素血癥,加重心肌損傷,是導(dǎo)致急性心肌梗死病人預(yù)后不良的重要危險因素之一。本文通過回顧性分析我院86例非糖尿病急性心肌梗死患者,旨在探討急性心肌梗死時應(yīng)激性高血糖與心律失常的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

86例患者均為我院2006年3月~2008年8月住院的急性心肌梗死病人,符合WHO 確定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除了糖尿病。

1.2 方法

86例患者均于入院后次日清晨查空腹血糖,根據(jù)空腹血糖分為血糖正常組(空腹血糖≤6.1mmol/L)和血糖增高組(>6.1mmol/L)。血糖正常組47例,男31 例,女16 例;年齡36~85 歲,平均65 歲。血糖增高組39例,男28例,女11例;年齡34~86歲,平均65歲。兩組性別和年齡無顯著性差異(P>0.05)。入院后所有急性心肌梗死患者均進行持續(xù)心電監(jiān)測。判斷惡性心律失常標(biāo)準(zhǔn):頻發(fā)室早、RonT室早、成對室早、室速、室顫及Ⅲ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、房顫。心功能分級按臨床表現(xiàn)以Killip 標(biāo)準(zhǔn)判斷。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料用χ2檢驗進行分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

見表1。從表1中可以看出血糖增高組急性心肌梗死患者的并發(fā)癥心源性休克、心律衰竭與死亡率均明顯高于血糖正常組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而心律失常的發(fā)生率在血糖升高組更為明顯,(P<0.01)。

3 討論

急性心肌梗死早期非糖尿病患者血糖升高是一種應(yīng)激反應(yīng),它的產(chǎn)生機制可能為由于劇烈疼痛、焦慮、恐懼,使神經(jīng)- 體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)激活,引起中樞神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng),使血中兒茶酚胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、胰高血糖素等分泌增加,促進糖原分解和異生,使血糖升高;同時急性心肌梗死時胰島素分泌絕對或相對不足,降低組織對葡萄糖攝取利用率,也使血糖升高[1]。這種應(yīng)激性血糖升高即使未達到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),但此時血管受累的危險性增高,加重了心肌對缺血缺氧的敏感性。本組資料顯示,血糖增高組急性心肌梗死患者的并發(fā)癥心源性休克、心力衰竭與死亡率均明顯高于血糖正常組,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),而心律失常的發(fā)生率在血糖升高組更為明顯(P<0.01),說明血糖的升高可能成為急性心肌梗死并發(fā)心律失常的一個重要預(yù)測因子。根據(jù)有關(guān)文獻報道,這種機制的產(chǎn)生可敘述為升高的血糖加重了心肌細胞代謝障礙及胰島素抵抗和高胰島素血癥,由于胰島素抵抗,導(dǎo)致心肌細胞糖酵解底物減少和游離脂肪酸過剩,其對缺血心肌具有毒性作用,可損傷心肌細胞膜,導(dǎo)致鈣超載,增加耗氧并降低心肌收縮力而導(dǎo)致泵衰竭,并促發(fā)心律失常[2];肝糖原異生作用加強,心肌糖原合成減少,心肌能量供應(yīng)不足,影響離子轉(zhuǎn)運和細胞電位,影響心肌細胞膜的極化狀態(tài),導(dǎo)致心律失常發(fā)生;同時兒茶酚胺的釋放可致心率加快,致心室顫動的閾值降低,增加惡性心律失常的發(fā)生率。

綜上所述,應(yīng)激性血糖升高的急性心肌梗死患者心律失常的發(fā)生率明顯增高,預(yù)后差。對伴有應(yīng)激性高血糖的急性心肌梗死患者需嚴密心電監(jiān)護,防止惡性心律失常出現(xiàn),減少猝死發(fā)生率。同時通過對應(yīng)激性高血糖產(chǎn)生機制分析,這種血糖增高存在胰島素分泌不足和胰島素抵抗的因素。很多文獻報道,急性心肌梗死后注射胰島素,能夠改善心梗的預(yù)后,降低病死率[3-5]。對于升高明顯的血糖給予胰島素治療,對改善急性心肌梗死預(yù)后可能獲益,但有待于進一步探討。

[參考文獻]

[1] 王旭,馬樹沛,王晏平. 急性心肌梗死內(nèi)分泌代謝改變對糖代謝的影響及其臨床意義[J]. 臨床心血管病雜志,1994 ,10(5):272.

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[5] Garg R,Chaudhuri A,Munschauer F,et al. Hyperglycemia,insulin,and acute ischemic stroke:a mechanistic justification for a trial of insulin infusion therapy[J]. Stroke,2006,37(1):267-273.

(收稿日期:2009-10-16)

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