血管介入治療股骨頭缺血性壞死28例療效觀察

梁建國 杜耀明

股骨頭缺血性壞死是指由于不同原因使股骨頭發生部分或完全性缺血，導致骨細胞、骨髓造血細胞及脂肪細胞壞死的病理過程，是骨科臨床中的常見病和多發病，臨床治療以手術為主，如核心減壓，血管植入術等，手術療法因創傷大，恢復期長，局限性廣，不能被眾多患者接受。從2001年我們用放射介入方法灌注尿激酶，低分子右旋糖酐，復方丹參及罌栗堿，治療股骨頭缺血性壞死取得了良好臨床效果，現介紹如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者均結合臨床表現，經X射線片或CT，MRI證實，符合文獻[1]股骨頭壞死診斷標準。共28例，男17例，女11例，左側14側，右側9例，雙側5例，共計33髖，年齡最小15歲，最大68歲，平均年齡45.5歲，按F ica t4期診斷標準分類，1期：6髖，2期：18髖，3期：5髖，4期：4髖，其中外傷性10例，激素治療史者8例，長期酗酒者6例，不明原因者4例，病程6個月至8年，平均4.2年。

1.2 治療方法 在日本島津1000m A C型臂數字X光機監視下，采用改良Seld ingo r穿刺技術，經對側股動脈穿刺插管將5FCob ra導管分別超選入患側旋股內動脈（圖1），旋股外動脈。經DSA造影證實后，緩慢注入罌栗堿15m g，低分子右旋糖酐50m l，復方丹參注射液20m l，尿激酶30萬u，術畢退出導管，壓迫止血15分鐘后加壓包扎。一次臨床癥狀改善不顯著可行2～3次重復溶栓治療，每次間隔時間1月左右為好，術后臥床24小時注意觀察足背動脈搏動情況，防止包扎過緊影響血液循環。術后第2天開始輔助治療，每日一次靜脈滴注尿激酶5萬u，連續5天，同時服用魚肝油及鈣片3～4周，臥床24小時后，開始在床上鍛煉，屈伸髖，膝關節，患肢要保持外展，外旋位。下床活動應扶雙拐支撐，減輕股骨頭壓力。

2 結果

本組病例28例33側缺血性壞死有5例重復治療3次，8例治療2次。15例治療各1次，經介入治療后疼痛緩解33髖，占100％，疼痛消失23髖，占70％，髖關節能自如行走18髖，占54.5％。我們按Ficat股骨頭缺血性壞死4期法追蹤復查，Ⅰ、Ⅱ期患者治療后疼痛消失，髖關節功能基本恢復正常，Ⅲ期患者治療后，臨床癥狀明顯改善，髖關節功能部分恢復，Ⅳ期患者治療后，臨床癥狀部分緩解，髖關節功能恢復進展緩慢，遠期療效欠佳。介入治療后，血管造影顯示，股骨頭供血小動脈增粗，增多，血回流加快（圖2）說明治療后血供改善明顯。

3 討論

3.1 病因及發病機制，雖然一直以來股骨頭缺血壞死引起人們的極度關注，但到目前為止，股骨頭缺血性壞死的發病原因及發病機制尚不十分清楚[2]，但其共同特征都是血液循環障礙導致股骨頭缺血壞死，以及隨之出現的修復反應，進而發生股骨頭塌陷及髖關節退行性關節炎，股骨頭缺血壞死主要分為創傷性和非創傷性兩大類，文獻報道有創傷，大量使用激素，酒精中毒，病毒感染，脂肪栓子減壓病，動脈患病等原因，以創傷和激素所引起者最常見。

圖1 旋股內側動脈

圖2 介入后股骨頭供血小動脈增粗、增多

股骨頭和股骨頸的血供主要為旋股內側動脈，旋股外側動脈和圓韌帶動脈，旋股內側動脈的分支后柱動脈，其發出分支上升進入股骨頭內，稱為上支持帶動脈，在股骨頭內呈拱形走行，位于骺線近端，它是股骨頭血供中最重要的血管，占股骨頭血供的65％～80％，供應股骨頭負重壓，股骨頭圓韌帶動脈對股骨頭的血供僅起小量輔助作用，股骨頭血供側枝循環非常有限，使得其對遠端血管受損引起缺血壞死特別敏感，易發生供血不足，引起骨缺血壞死，有些學者認為[3]非外傷性因素引起骨缺血和骨壞死的原因在于病理因素使股骨頭內毛細血管擴張，血流淤滯，骨內壓升高，小動脈纖維變性，粥樣硬化及血管內凝血導致局部缺氧，同時脂肪代謝紊亂，骨髓內脂肪細胞肥大，血脂濃度升高，血管內壓力使血脂滴嵌入更小動脈，導致血管阻塞，從而引起股骨頭缺血性壞死。

股骨頭缺血性壞死由于骨血供障礙，出現局限性骨髓細胞缺血壞死，隨之壞死骨周圍出現反應性充血和炎性反應，局部組織吸收，出現新生血管和新生骨壞死骨組織修復與重建，最后出現股骨頭塌陷，關節間隙變窄和髖關節，骨性關節炎，其中股骨頭變形前的進展期是治療的關鍵期，及時合理的治療可保持股骨頭形態和功能完整。

3.2 理論依據 由于缺血缺氧是引起股骨頭缺血壞死的最終病因，因此改善或重建股骨頭的血液循環是治療股骨頭缺血性壞死的關鍵，介入治療可以有效地達到這個目的[4]，應用動脈導管超選擇地在旋股內側動脈內，直接經導管灌注擴張血管，溶栓及低滲性藥物，藥物可迅速發揮其藥理作用，直接快速使血管擴張，微血栓溶解，改善股骨頭頸部的血液供應，增加側支血管數量，對促進股骨頭的新生骨形成和壞死部分的修復起到了重要作用，尿激酶可以激活纖溶酶原，低分子右旋糖酐具有降低血液粘滯度和紅細胞凝聚力的作用，溶栓和擴張血管藥物聯合應用，丹參可抑制血小板功能，提高纖維蛋白溶解酶活性，抑制紅細胞A TP酶活性，起到抗凝，改善微循環，降低血漿粘滯度的作用。本組病例介入治療后的患側股骨頭血管計數明顯增多，說明治療后血供改善明顯。

3.3 適應證及療效觀察 介入治療可用于各種原因造成的股骨頭腦缺血性壞死患者，本組治療結果顯示：股骨頭腦壞死尤其早期病變療效較好，年齡越小，病程越短，療效越好，而年齡較大，病程長，合并骨質增生，髖關節變窄的療效差。創傷性的療效不滿意和無效，因血管創傷斷裂后無法修復再通，只能建立側支微循環。Boecha[5]認為：Ficu tⅠ、Ⅱ期患者為本療法的最佳適應證，療效優良率100％。Ⅲ期患者介入治療后能明顯緩解臨床癥狀，較好促進壞死骨質修復和關節功能恢復，而Ⅳ期患者介入治療后，多為部分緩解臨床癥狀及恢復關節功能，延緩病情進展。本組病例28例33只髖，介入治療前同介入治療后血管造影分析表明，介入后血管增多，增粗，病例影像資料隨訪觀察，壞死骨質均有不同程度修復表現，所以介入治療是手術治療和藥物治療之外的一種治療方法，具有安全易操作，創傷小，療效確切等優點，值得臨床廣泛推廣。

[1]中華人民共和國中醫藥行業標準；中醫病證診斷療效標準ZY/T001. 1—001. 9-94.

[2]任安，張雪哲，股骨頭腦缺血性壞死研究簡況[J]. 中華放射學雜志，1997，31（3）：199-202.

[3]王文泉，董公怡. 創傷性和激素性股骨頭壞死的病理學研究進展[J]，中華骨科雜志，1997，2：140-142.

[4]許楠，李明凱. 介入治療股骨頭缺血性壞死300例的臨床分析[J].中國醫學影像技術，2001，17：（10）：934-936.

[5]胡茂能，呂維富，股骨頭缺血性壞死的介入治療[J]，安徽衛生職業技術學院學報，2007，6（2）：24-26.