顱腦損傷手術后大面積腦梗死20例回顧性分析

謝均燦 孫道法 張 罡 曹方軍

從2004年4月至2009年1月本院收治因各種原因致顱腦損傷20例,但手術后發生大面積腦梗死,筆者對其診治情況進行回顧性分析,旨在探討大面積梗死的原因及處理對策,現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 男 16例,女 4例,年齡 24～64歲,平均年齡41.2歲,車禍傷15例,墜落或跌傷 3例,毆擊傷2例,其中合并肝脾破裂3例,并四肢或骨盆骨折4例。20例均為手術后出現神經功能缺損的癥狀,頭顱CT或MRI檢查發現大面積腦梗死。GCS評分：3分4例,4～8分9例,9～14分7例。梗死發生時間均在手術24 h以后,以1～3 d居多。

1.2 影像學資料 本組患者均在傷后6 h內首次或2次CT掃描發現顱腦損傷灶而進行了急診開顱血腫清除及去骨瓣減壓手術,其中一側額顳頂硬膜下血腫并腦腫脹9例,雙側硬膜外及(或)硬膜下血腫5例,一側巨大硬膜外血腫3例,廣泛腦挫裂傷并蛛網膜下腔出血3例,中線結構移位均大于1 cm。20例患者術前CT均未發現明顯梗死灶,手術24 h以后頭顱CT或MRI掃描示大面積腦梗死,1～3 d發現梗死灶12例,3～7 d發現梗死灶8例。單側18例,其中發生于手術側16例,手術對側2例;雙側2例。梗死位于額顳頂葉3例,位于頂枕葉2例,顳頂葉4例,基底節11例。CT顯示為大面積CT值界于腦組織與水腫之間的低密度灶,界限清楚,病灶形態及范圍常與相應供血動脈一致,周圍伴有水腫灶,MRI掃描顯示長T1長 T2信號,最大病灶面積為4.2 cm×4.5 cm～6.2 cm×9.0 cm。另有3例腦內出現遲發血腫(均約30～40 m l)。

1.3 顱腦損傷的手術治療 本組9例患者因腦外傷后顱內出血、腦水腫占位所致的顱高壓和神經定位體征而行了顱內血腫清除及去骨瓣減壓,氣管切開術等,術后患者癥狀好轉,但隨即在1周內出現意識障礙加重、顱內壓增高癥狀、骨窗處壓力增高、偏癱加重等臨床表現。11例患者術后原顱內高壓癥狀無明顯改善并有4例出現瞳孔較術前擴大。這20例患者復查頭顱CT或M RI均發現大面積梗死灶。

1.4 診斷及治療 目前對大面積腦梗死尚無統一診斷標準,但一般認為梗死面積大于同側半球2/3或者波及同側大腦半球兩個以上腦葉者,或梗死面積大于4 cm2并累積兩個以上腦葉者即可診斷為大面積腦梗死。本組患者CT或MRI術后復查其影像學表現均符合大面積腦梗死的診斷。因此本組患者梗死發生后除5例非手術治療(2例家屬拒絕再次手術,3例極度衰竭失去手術時機)外,另15例均選擇手術治療。手術方式為采取梗死側去大骨辦減壓12例(去除首次手術后保留的骨瓣,或擴大去除減壓不夠的骨瓣),骨窗大小一般約12 cm×14 cm,甚或更大;手術對側梗死者再次行對側去骨瓣減壓。3例患者因出現腦內遲發血腫再次清除血腫。術中盡量將顳肌筋膜與硬腦膜減張縫合,并讓顳肌盡量多的與腦組織貼附。術后在脫水治療同時給予擴管、擴容(低分子右旋糖酐)治療以及鈣離子拮抗劑、自由基清除劑及腦細胞代謝藥等。

2 療效評定

本組患者住院病程6～87 d,平均療程45 d,按 GOS評分標準恢復良好10例,中殘 3例,重殘及植物生存5例,死亡2例。

3 討 論

3.1 顱腦損傷手術后大面積腦梗死的原因 其大面積梗死機理雖不明確,但多認為與以下因素有關：(1)手術雖然清除了血腫,但因減壓骨窗不夠大,或者術后腦水腫發展過快、過重而形成了對腦組織再度壓迫,甚或因過小骨窗增加了對腦組織及腦血管嵌壓等因素,使供血動脈扭曲狹窄甚至閉塞而致腦梗死。本組3例患者第2次手術時即發現手術側大腦中動脈因骨窗嵌壓而導致血管嚴重狹窄;(2)腦挫裂傷合并蛛網膜下腔出血的患者雖然手術清除了大部份的血腫和挫傷的腦組織,但因無法清除的蛛網膜下腔出血及內皮素、紅細胞破壞后所釋放的氧合血紅蛋白及兒茶酚胺、五羥色胺等血管活性物質可導致血管痙攣,進而發生腦梗死;(3)術后為減輕腦水腫而施用的強力脫水,使血液濃縮、血小板凝集也可導致腦梗死;(4)顱內遲發血腫壓迫及腦水腫所致占位效應也構成腦血管受壓、腦供血不足致梗死;(5)部分區域腦梗死與其解剖結構有關,如基底節供血小動脈多呈垂直方向分支或以終未支細小動脈供血,供應此區血管很少有吻合支,在顱高壓狀況下更易促成供血障礙導致腦梗死;(6)術中血管損傷,老年人硬化血管的斑塊脫落以及四肢骨折后游離脂肪顆粒進入血中形成栓子;(7)由于對腦內血腫及大量挫傷腦組織的清除使顱內壓改變腦組織相對復位而加重腦血管的損傷;﹙8﹚腦外傷后顱高壓。本組20例中有11例術前發生小腦幕切跡疝,而術后2例發生腦梗死灶在枕葉,同時由于硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦挫裂傷、顱內血腫能迅速導致顱內壓增高,引起腦組織移位,除發生小腦幕切跡疝外還發生大腦鐮下疝,后者壓迫大腦前動脈及其分支,梗死灶出現在旁中央小葉、額上回和毗鄰的扣帶回。

3.2 臨床特點及診斷 本組患者均存在較重的顱腦外傷,如腦挫傷、顱內血腫等,多在手術后或術后間隔一段時間出現與原發傷不相符合的癥狀。而這些癥狀缺乏特異性,易被腦水腫、繼發性顱內出血等所致的顱高壓癥狀所掩蓋,故當此類患者術后出現難以用原發損傷解釋的癥狀如偏癱、失語等時,在顱腦CT排除遲發顱出血情況下,則應考慮癥狀早于影像表現的腦梗死發生的可能,而間隔一定時間(12～48 h)后復查CT、MRI等以求確診。本組腦梗死術后24～72 h復查CT即證實9例,72h后復查發現11例,說明發生腦梗死的原因多且復雜,故對術后有高危因素者應及時復查CT或MRI。

3.3 治療及預防 顱腦損傷手術后大面積腦梗死治療重點是梗死后腦水腫的處理,降低顱高壓,保證正常腦組織灌注。而此時在原有腦損傷的同時腦梗死再度發生會使腦組織缺血、缺氧更重,繼之引起的腦水腫也會更重、更廣泛,單純內科保守治療難以湊效,一旦發現大面積腦梗死即應選擇早期手術治療。目前認為其手術適應證有：﹙1﹚患者經極積內科治療無效而處于腦疝早期或前期;﹙2﹚CT見大面積梗死和水腫,中線結構移位≥5 mm,基底池受壓;﹙3﹚顱內壓≥30 mmHg;﹙4﹚年齡≤70歲;﹙ 5﹚排除其它系統疾病。本組患者發生腦梗死后均有明顯中線結構移位,15例行手術治療。此外,還應注意如下幾點：(1)保證患者有效血容量,特別是有失血性休克的多部位損傷的患者更易因低血容量與顱壓高二者共同出現時更要維持有效的腦灌注。本組7例患者合并胸腹傷及四肢骨折就曾引起了失血甚至休克性病理改變,在先行補充血容量抗休克前提下,再行脫水等治療其效果可能更為理想;(2)腦挫傷后水腫明顯的患者原則上宜早期、大量、足量使用甘露醇等脫水劑,但本研究認為對術后顱內占位效應基本解除了的患者,不必模式化大量脫水,而應在有條件監測顱壓、血容量、血粘度等指標的前提下適時減少脫水劑的使用,減少低血容量高凝狀態等所致的腦梗死的發生;(3)術中盡量清除血腫等血液成分,減少術后蛛網下腔血紅蛋白降解產物的殘留,同時盡量減少腦組織過渡牽拉而避免相關血管的壓迫或損傷;(4)術中對原發腦挫裂傷等開顱或減壓時,去骨瓣盡量大到達到減壓效果,尤應注意側裂區血管的保護以減少相應區域供血及回血障礙的發生;(5)硬腦膜的修補重建盡可能利用病人的帶蒂顳肌或骨膜并貼附在側裂區等外腦組織表面,以期更好建立腦皮層廣泛側枝循環減少腦梗死的機會;(6)本組患者雖在術后發現腦梗死,但可能在術前就已發生,因此盡早而合理的處理腦損傷或許能在一定程度上降低此類腦梗死的發生率;﹙7﹚早期手術結合系統的藥物等治療。如鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、神經細胞營養劑等的使用及后期高壓氧的使用對患者的恢復都有一定幫助。