急性腦出血合并急性心肌梗死19例救治分析

韓富民

急性腦出血在急性腦出血疾病中屬于急癥,其病死率及風險性都高,如果合并急性心肌梗死將導致病死率及風險性更加增高。如何在治療腦出血同時,又兼顧心肌梗死治療,成為神經科醫生必須解決的問題。否則將影響患者的預后。近年來,急性腦出血疾病并發急性心肌梗死的發病率有上升的趨勢。本文將我院內科收住的急性腦出血并發急性心肌梗死19例的救治情況作了回顧性分析,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院內科1998年1月—2010年5月收治的急性腦出血并發急性心肌梗死19例,男10例,女9例,年齡38歲～76歲,平均58.26歲。其中基底節區出血16例,腦室出血2例,小腦出血1例;出血量4 mL～45 mL;前壁心肌梗死3例,下壁心肌梗死7例,前間壁心肌梗死 5例,其他4例。心肌梗死發生在腦出血后0 d～2.4 d之間。

1.2 方法 所選病例全部都經頭顱CT確診。對腦室出血患者未出現心肌梗死前采用脫水、微創引流術,發現心肌梗死后采用呋塞米(速尿)及硝酸甘油治療。復查頭顱 CT、心電圖、心肌酶。通過對頭顱CT、心電圖、心肌酶結果分析。

2 結 果

19例患者治愈 8例,占42.1%,死亡 11例,占 57.9%。

3 討 論

腦心綜合征特指急性腦血循環障礙(包括腦出血、腦缺血和蛛網膜下腔出血)以及急性顱腦外傷而引起類似心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死或心力衰竭的一組癥狀[1]。急性腦損害條件下,心臟病變發生率高,影響臨床治療。急性腦出血患者入院時必須常規查心電圖。急性腦出血并發急性心肌梗死發生可能與以下因素有關[2]:腦出血后影響下丘腦功能,刺激下丘腦-垂體-靶腺軸,致交感-腎上腺功能異常。另外和機體處于應急狀態,體內一些激素發生變化如皮質醇、生長激素、兒茶酚胺等分泌增加引起心肌細胞局灶性壞死,增加了冠狀動脈內小血管收縮及痙攣。急性腦出血后,腦干功能受損,使延髓的心血管中樞功能失調,心電生理異常。腦出血后凝血酶增加,繼發凝血-抗凝-纖熔狀態失調,血液高凝狀態,冠狀動脈供血減少,補液、禁食或應用脫水劑、糖皮紙激素,以及腦出血累及下丘腦使抗利尿激素分泌異常,導致電解質紊亂。在急性腦出血發作后,腦灌注壓降低,腦血流減慢,腦缺氧及血液黏稠度升高,而急性腦循環障礙又加劇了冠狀動脈的血液循環惡化,從而并發各種心律失常和導致心肌梗死;急性腦出血后,顱內壓增高,壓迫下丘腦使交感神經興奮,引起心率加快,導致心肌氧耗量增加,加重了心肌的缺血缺氧。這些因素都可能導致急性心肌梗死發生。

腦出血合并心肌梗死臨床癥狀常不典型,胸悶、胸痛等癥狀,常被腦出血的頭痛、失語、意識障礙等癥狀所掩蓋,因此對腦出血病人要密切觀察病情變化,進行心電監護或者定期復查心電圖、心肌酶。在確定心肌梗死的診斷時需注意排除腦心綜合征所致的假性心肌梗死,腦細胞富含肌酸激酶(CK)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)等,當細胞死亡或水腫時其被釋放,通過血腦屏障進入血液。亦有類似心肌梗死的心電圖和心肌酶學改變,但多發生于腦出血后72 h內,并隨著機體應激狀態和臨床癥狀的緩解,ECG和心肌酶逐漸恢復到正常。急性心肌梗死心肌酶 6 h～8 h開始升高。

腦出血合并心肌梗死時在治療上互相矛盾,比較棘手,應采用二者兼顧的方法。腦出血必需應用甘露醇、甘油果糖、白蛋白等脫水劑、降顱壓治療。但此類脫水劑屬于高滲性脫水劑。其作用機制為,將血管內形成高滲狀態,將組織間液及細胞內水分脫出,吸收入血管內經腎臟排出,達到脫水消除水腫效果。導致使用期間內有效循環血容量增加,加重了心臟前負荷,患者出現惡心、嘔吐、心悸、氣促等急性心力衰竭癥狀。急性心肌梗死患者急性期采用溶栓或抗凝治療又容易出現腦出血后再出血。因此應少用或不用甘露醇、甘油果糖、白蛋白等脫水劑。多用速尿、七葉皂苷鈉,以減輕心臟負擔。治療心肌梗死時不能溶栓或抗凝治療,應采用丹參或者葛根素等活血化瘀類中藥以改善心肌供血,并口服擴冠藥,靜脈輸注硝酸甘油以保證心肌供血,保證治療安全。嚴格控制補液速度和補液量,維持水、電解質平衡,加強護理,防治并發癥的發生。

因本病發病突然,病人多感覺極度恐懼和焦慮,因此在積極有效治療的同時,加強心理護理保持情緒穩定。積極做好解釋和安慰工作,控制探視,取得家屬合作,積極配合治療與護理。本文收治19例患者治愈8例,占42.1%,死亡11例,占57.9%。說明本類疾病其危險性大,病死率高來勢兇猛,甚至危及生命,救治難度大,病死率高,且病死率隨年齡增長而上升。

[1] 許志強,陳曼鵝,蔣曉江.腦出血大鼠心臟的應變效應[J].中國急救醫學,2001,21(6):321-322.

[2] 高文勇,何萍.腦出血與心肌梗死心肌酶變化比較[J].臨床醫學,2009,29(6):39.