腦卒中后抑郁癥相關因素探討

王雅慧 蘇振麗 謝紅燕

陜西寶雞市中心醫院老年病科 寶雞 721008

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2004-08～2009-08我院神經內科及老年病科門診及住院治療的213例患者為調查對象。入組標準:(1)患者均符合第四屆全國腦血管疾病會議指定的腦卒中的診斷標準[1],并經頭顱和頭顱檢查證實;(2)抑郁障礙診斷符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版(CCMD-3)抑郁癥診斷標準。用汗密爾頓抑郁量表(HAMD)17項版本進行評分:7分為正常,8～17分為輕度抑郁,18～23分為中度抑郁,24分為重度抑郁。(3)采用全國第四屆腦血管學術會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》(簡稱NFA)[1]對神經功能缺損程度進行評分。(4)排除既往有神經、精神病史者,因失語、耳聾、意識障礙等影響評定者及檢查不合作者。共213例,合并抑郁的76例患者中,男46例,女 30例,年齡45～ 73歲,平均(60.6±4.7)歲。

1.2 方法 76例患者均于病情穩定后(約住院1周)以抑郁量表(SDS)篩查評分,SDS》30分者,再采用Hamilton抑郁量表評定抑郁程度。76例患者均符合CCMD-3診斷標準。入院時即進行神經功能缺損程度評分(NFA)。

1.3 相關因素 病例按卒中前有無抑郁癥病史、有無負性生活事件(離婚、喪偶、下崗、家庭不和及沒有經濟來源)、腦損害部位及神經功能缺損評分進行分組比較。其中卒中前有抑郁病史12例,無抑郁病史者64例。有負性生活事件者16例,無負性生活事件者60例,腦損害在左側大腦半球者42例,右側大腦半球者 20例,雙側大腦半球14例。NFA積分＞18分者抑郁發生40例,NFA積分 ＜10分者抑郁發生18例,10～28分者抑郁發生 28例。

1.4 統計學處理 采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 抑郁發生率比較 213例腦梗死患者中76例(35.9%)合并抑郁,其中輕度抑郁41例,中度抑郁23例,重度抑郁 13例。病前有抑郁病史其卒中后抑郁發生率為81.0%,明顯高于無抑郁病史者的發生率為39.2%,2組比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 有無負性生活事件抑郁發生率比較 離婚、喪偶、下崗、家庭不和及沒有經濟來源等抑郁發生率為62.3%,明顯高于無負性生活事件者的38.9%,2組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.3 不同腦損害部位抑郁發生率比較 腦損害在左半球者抑郁發生率為55.2%,明顯高于腦損害在右半球者的26.3%,差異有統計學意義(P＜0.05),腦損害在雙側大腦半球者抑郁發生率為18.4%。

2.4 卒中后不同NFA積分情況抑郁發生率比較 NFA積分＜10分者抑郁發生率為22.85%,明顯低于積分＞18分者的53.11%,差異有統計學意義(P＜0.05)。NFA積分＞18分與積分在10～18分者(24.04%)比較差異有統計學意義(P＜0.05),但10～18分與＜10分者抑郁發生率比較,雖然也有一定差別,但差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

3.1 PSD發生率 PSD是腦梗死的重要并發癥之一,國外研究腦卒中患者的抑郁發生率為40.1%[2],美國每年患腦卒中的600萬的患者中就有20%～60%出現抑郁[3-4],我國的總發生率為34.2%[5]。對患者進行為期10 a的隨訪,發現53%的患者死于腦梗死后抑郁,其病死率比無抑郁組高3～4倍,與本組發生率相符。大部分為輕至中度抑郁,重度抑郁僅占9%,在腦卒中后3～6個月為發病高峰,可持續到卒中后1～3 a[6]。臨床醫務工作者能早期發現抑郁因素,對其負性相關因素早期干預,可改善卒中預后。腦梗死后并抑郁常表現為悲觀、無助、情緒低落、食欲不振、思維緩慢、興趣下降、全身疲勞、悲觀厭世,甚至有自殺傾向。不僅使腦梗死患者康復時間延長,降低患者生活質量,導致住院時間延長,醫療費用增加,而且增加病死率等。

3.2 PSD發生機制 腦梗死后并抑郁發生的機制不完全明確,現傾向于兩種假說,即“內源性機制”和“反因性機制”。國外研究表明[7],PSD發生與腦內和抑郁情緒有關的神經遞質的傳導通路或傳遞功能破壞有關,是社會心理學因素及神經生物學因素共同作用的結果,社會心理學因素與梗死后抑郁密切相關[8]。

3.3 PSD發生與病變部位關系 Paradiso[9]從性別上對301例在急性期接受治療的腦卒中后抑郁患者分析后發現,女性出現嚴重抑郁的概率是男性的2倍,病灶為左半球的抑郁患者女性較男性更為常見。本組資料提示女性PSD發生率高于男性,這與社會環境因素、女性自身的心理及生理特點密切相關。Morris等[10]發現,左側大腦半球,尤其是左額葉及基底核區損傷者更易發生PSD。本組資料研究顯示左半球病變較右半球病變易發生抑郁癥。近年來,許多研究也證實了這一發現,并認為可能與這一部位的5-羥色胺和去甲腎上腺素較右側半球更易耗竭有關。近年來,學者們將PSD發生機制的研究集中在神經生物學上。下丘腦調節著神經系統和復雜的情緒狀態,如憤怒、沉靜、疲乏、食欲、排便和性功能;邊緣系統是位于下丘腦上部的神經網絡中樞,與顳葉部位的大腦皮質情緒和動機,如暴怒、恐懼、攻擊、防御、警覺、食欲和性沖動;藍斑核從腦干向上達到大腦皮質,影響睡眠、覺醒、情緒和記憶,這些神經結構間的溝通主要通過神經遞質實現。此外既往有抑郁病史的患者更易發生PSD(P＜0.01)。文化程度越高著,思想負擔越重,越易產生抑郁;家庭關系不和、經濟困難者等負性生活事件誘發抑郁發生率明顯高于無負性生活事件者,差異有統計學意義(P＜0.05)。

3.4 PSD與神經功能缺損及日常生活能力的關系 眾多文獻也支持PSD的發生與神經功能缺損呈正相關,研究發現神經功能損害嚴重程度與抑郁癥的發生有密切關系,神經功能損害嚴重者PSD發生率高,但神經功能缺損,不能誘發反應性抑郁,而重度抑郁可以延緩神經功能康復。目前研究顯示,PSD可延緩神經功能缺損恢復,導致患者生活質量下降,增加卒中的病死率[11],此外還是病情加重或復發的獨立危險因素[12]。多數學者認為,可能是由于腦卒中導致認知、肢體活動、生活自理能力和工作能力等方面損害,使患者產生心理障礙[13],影響康復治療效果,積極治療可促進患者的神經功能康復[14]。封衛兵等[15]臨床觀察發現,腦卒中后抑郁的減輕與神經功能康復呈正相關,認為腦卒中后抑郁的好轉對神經功能恢復有一定的幫助作用。本組資料顯示,神經功能缺損程度及卒中后抑郁的發生有顯著相關性(P＜0.05),說明神經功能缺損程度越重,抑郁發生率越增高。腦卒中后患者神經功能障礙程度越高,越易發生抑郁,同時抑郁存在可能加重患者的神經功能缺損。早期進行康復治療,對神經功能的恢復有益,同時有可能減少抑郁癥的發生。

目前,PSD是多因素共同作用的結果,是患者既往有無負性生活事件、有無抑郁及神經功能缺損程度等綜合因素影響的結果,它包括神經生物學因素(神經功能缺損程度和日常生活能力水平)及社會心理學因素,目前越來越受到重視,綜合治療漸成趨勢,提倡早發現,早干預,多種療法相結合,減少不良反應的發生,可改善患者的生存質量,促進患者早日康復。

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