何衛國
江蘇省溧陽市第六人民醫院(213351)
在農村,重度有機磷農藥中毒仍然常見,其中又以服毒自殺為主,生產性中毒減少。此類患者不便向上轉院,病情變化迅速、毒性發展快,藥品作用和不良反應均極強、并發征多,需要持續長時間搶救,搶救過程中意外多。故醫、護人員應仔細、全面、持續、動態地調整搶救措施。筆者和同事們自1998年以來基本上已能成功搶救全部因口服致重度有機磷農藥中毒的患者,現介紹有效的搶救經驗如下。
本組41例患者中,誤服4例,自殺口服37例,男13例,女28例;20歲以下年齡組1例;21~40歲年齡組26例;41~60歲年齡組11例;60歲以上年齡組1例,全部病例未發現患其他嚴重疾病。平均住院日5.8d。
治愈41例,治愈率100%。
來院時發生呼吸衰竭者多數已經針尖樣瞳孔、流涎、肺水腫、心力衰竭、神志不清、大小便失禁、瀕臨死亡。首劑阿托品劑量要大,本組病例有14例首劑給予阿托品30mg,有2例5min內使用2次;阿托品主要緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效,膽堿酯酶復活劑主要對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力有效,使全部呼吸衰竭暫得以逆轉,為其他搶救措施爭取了時間,確保全部病例搶救成功。
如洗胃插管過深而進入十二指腸,既影響洗胃速度,又使注入之水直接進入腸內向下吸收加速而致水中毒,故成人插管進入40cm時可試抽吸,當開始抽到胃內容時再進5cm即可;為避免大量液體從胃排入腸腔,要嚴格洗胃機的操作程序;無論洗胃效果好壞在結束時均可保留胃腸持續引流2~12h,將胃管深插至十二指腸,將上消化道殘余毒液和將其已吸收又通過膽汁、胃液等再分泌入上消化道內的毒素引流出來,起到了減輕中毒、預防反跳的作用。
重度有機磷農藥中毒有心、肺功能衰竭、水中毒、易造成急性缺氧而引發腦水腫。如腦水腫未能糾正則阿托品化后可無興奮和清醒。如判斷為無阿托品化而加大阿托品用量則易導致阿托品中毒。本組病例全部較早使用地塞米松、脫水劑甘露醇、呋塞米等效果理想。
阿托品量不足、阿托品化、阿托品中毒是隨時間的推移和劑量的增加而相互轉化的,患者的體征、藥物作用變化迅速,首診醫師要親自連續不停觀察檢查瞳孔、心率、呼吸、肺部ā音變化、精神狀態、皮膚干濕和色澤等變化趨勢。在阿托品的作用下,心率和瞳孔的反應較快,而肺部濕ā音及體表濕汗的變化時間較長,且與心肺功能和氣候有關。監測的結果并不代表患者病情的變化趨勢。因而要依據連續二次用藥的結果來動態地判斷體癥的發展變化趨勢是向阿托品化還是阿托品中毒方向發展。患者阿托品化數小時后,瞳孔僅稍大,皮膚無顯著潮紅,此時如認為應該加大阿托品用量則易導致阿托品中毒。只要患者皮膚干燥,肺部無濕ā音,神志清醒,則應阿托品減量。阿托品中毒判斷是加用阿托品后皮膚潮紅加深、脈搏、呼吸加速而節律不規則、精神興奮與躁動加劇,發生驚厥、譫妄、神志可由清醒轉為昏迷。反之,阿托品化后因阿托品減量過快或毒素再吸收而出現“反跳”的最早癥狀是瞳孔縮小、肺部重新出現濕ā音,神志同樣可由清醒轉為昏迷,而出現這種阿托品量缺的情況比阿托品中毒要容易搶救。因而,在此提倡當首劑大劑量阿托品如見效后可馬上減量,先減每次量,后延長間隔時間。本組病例無1例出現嚴重阿托品中毒情況。這對縮短病程、節省費用意義重大。
本組病例中有2例5d后出現嗆咳,咳出干結分泌物,檢查出現肺不張,經阿托品及時的減量、霧化吸入化痰劑、補足液體、加強抗感染、介痙、激素等治療均治愈。
大劑量阿托品對胃腸蠕動和消化液的分泌是抑制的,患者一般沒有食欲,同時毒物和洗胃時對胃腸有損傷,故嚴重的禁食2d以上是必要的。當每次使用阿托品達1mg,12h超過5mg者不給予進食。首次進食應加強監護、備用阿托品以防可能因進食而致潴留在膽囊內的含毒膽汁排出造成再吸收中毒。但本組病例并無出現所謂反跳現象,因為首次進食時阿托品都沒有停用。
氣管插管人工呼吸、備有呼吸機是提高掄救成功率的重要手段,掄救小組至少有一名麻醉醫師,本組病例中來院時嚴重呼吸衰竭者14例、其中6例洗胃結束時呼吸停止者使用氣管插管人工呼吸,并上呼吸機。結果有4例2~6h撤機,另外各有1例分別于1、7d后撤機。保證了全部病例搶救成功。
以上是溧陽市第六人民醫院搶救重度有機磷農藥中毒的經驗。其中有呼吸衰竭者首劑阿托品劑量30mg、動態地判斷阿托品化杜絕阿托品中毒是本文要強調的。看來重度有機磷農藥中毒無其他嚴重器質性疾病的患者,只要呼吸衰竭者還存在微弱呼吸都有搶救成功的機會。本文介紹的經驗特別適用于入院時已出現嚴重呼吸衰竭的瀕死患者。