阻塞性睡眠暫停綜合征在心內科的誤診分析

楊 淑

云南省蒙自縣紅河州第一人民醫院內一科（661100）

睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）屬臨床常見疾病，流行病學調查估測5%的中年女性和10%的中年男性罹患此病。此時由于肺部不能得到新鮮空氣，導致血氧濃度下降，血液粘稠度增加，從而導致一些系統或器官嚴重疾病的發生。文獻報道，首當其沖的是心血管系統疾病，如高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心律失常等，其次是神經精神系統疾病，如白天嗜睡、自主神經紊亂及癲癇等。有報道認為，OSAS可能還是夜間心臟猝死的一個重要原因。遺憾的是，在臨床實踐中，心血管內科醫師極少注意到本癥對心血管系統疾病的影響及在心血管疾病發生、發展中的作用。目前尚未見文獻有關呼吸障礙嚴重程度與心血管系統疾病的關系。為此，本研究選取紅河州第一人民醫院門診及住院患者63例，根據睡眠呼吸監測結果，并將其分為正常、輕度、中度、重度呼吸睡眠紊亂，分析不同程度睡眠呼吸暫停患者的臨床表現及呼吸暫停嚴重程度與心血管發病率情況，旨在初步了解睡眠呼吸暫停與心血管發病率的相關性，并期望能引起心血管內科醫師在日常醫療中對本癥的關注。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取紅河州第一人民醫院住院與門診行多導睡眠監測的50例OSAS患者，男46例，女4例，年齡38～59歲，平均年齡（43.2±8.3）歲。按照OSAS國際標準分度：輕度為呼吸暫停低通氣指數（AHI）5～20；中度為AHI 21～50；重度為AHI＞51。本組OSAS患者輕度12例，均為男性患者，年齡38～56歲，平均（42.1±9.6）歲；中度17例，男16例，女性1例，年齡38～58歲，平均（42.3±7.5）歲；重度21例，男18例，女3例，年齡38～59歲，平均（43.8±9.3）歲。對照組20例（健康人），男18例，女2例；年齡38～58歲，平均（44.4±9.5）歲，均無心血管疾病。兩組間性別、年齡等均具有可比性（P＞0.05）。

1.2 監測方法

用美國P&D9600多導睡眠監測系統（PSG），計算呼吸暫停低通氣指數，以此對所有患者進行分度。在睡眠狀態下，進行動態血壓（收縮壓、舒張壓和平均壓）以及心律的整夜監測，每半小時檢測血壓1次，取其平均值作為統計分析數值。

1.3 統計學方法

計數資料用均數±標準差表示，組間采用方差分析，所有數據均用SPSS統計軟件包運算。

2 結 果

2.1 OSAS對心血管系統的影響

①心律失常：OSAS患者發生早搏次數頻繁，尤其是室性早搏更甚；②血壓：OSAS患者收縮壓、舒張壓在非快速眼動期（NREM）、快速眼動期（REM）及醒覺狀態均表現為血壓升高。

2.2 OSAS與心律失常、血壓嚴重程度之間的關系

在不同的OSAS分度中，病情越重，心律失常的發作就越頻繁，尤其是室性早搏的發生總數增多更明顯，血壓升高亦更明顯，在REM期更為顯著。

3 討 論

OSAS是一種具有潛在危險的疾病，除導致或加重呼吸衰竭外，也是高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心肌梗死和腦血管意外等發病的獨立危險因素，是臨床上猝死的常見原因之一。Vanninen等[1]研究發現，在呼吸暫停期間氧飽和度平均下降（6.8±0.6）%，交感-迷走神經平衡具有明顯變化。因呼吸暫停引起的低氧血癥和高碳酸血癥，導致自主神經系統的功能異常，在心血管方面表現為血壓升高和心律失常。本文結果顯示，OSAS與心血管系統的異常具有明顯的相關性：OSAS患者發生心律失常次數頻繁，室性早搏更明顯，與對照組比較差異有顯著性（P＜0.05）；收縮壓、舒張壓在不同的睡眠期血壓均升高，與對照組比較差異有顯著性（P＜0.05）。在不同的OSAS分度中，病情越重，發生室性及室上性早搏的次數更加頻繁，尤其室性早搏的發生總次數增多越明顯，血壓升高更明顯，尤其在REM期更為顯著。

目前，有關OSAS導致高血壓和心律失常發病率增高的機制尚不完全明確。有報道[2]，OSAS反復出現呼吸暫停導致低氧血癥、高碳酸血癥和pH失代償，刺激中樞和心血管化學感受器，使交感神經興奮，導致夜間睡眠或醒后血壓升高。有實驗證實，在誘發暫停造成缺氧時交感活性增加，認為抑制呼吸后通過肺牽張感受器作用，解除了傳出交感神經的抑制，呼吸暫停最終通過腦橋反射增加交感神經的活性。OSAS患者的睡眠呼吸暫停引起交感活性增加，而喚醒后仍較高，導致睡眠過程中的高血壓。OSAS與潛在的嚴重心律失常和傳導障礙有關，包括竇性停搏、竇房阻滯、房性及室性早搏、室性心動過速、Ⅱ度以上的房室傳導阻滯等。大部分OSAS患者有竇性心動過緩、過速交替變化，心率減緩與通氣停止同時發生，減慢程度與呼吸暫停時間和SaO2下降程度有關，呼吸暫停結束時會出現心率突然加快。呼吸暫停致血氧飽和度下降，迷走神經傳導活性增高，導致心率減慢；呼吸暫停終止的瞬間，持續低氧血癥和覺醒會使交感神經張力興奮，迷走神經張力下降而出現心動過速。

自主神經的異常活動是OSAS的一個重要病理生理改變，針對OSAS的有效治療可消除呼吸暫停、缺氧等因素，緩解交感神經與副交感神經的異常張力，改善自主神經的異常活動，糾正心律和血壓的異常變化。持續正壓通氣能消除呼吸暫停和低氧血癥，糾正交感-迷走神經活動的平衡，緩解血壓升高與心律失常[3]，有助于降低OSAS患者心腦血管疾病的發病率和并死率。

[1]Vanninen E,Tuunainen A,Kansanen M,et al. Cardiac sympathovagal balance during sleep apnea episodes[J]. Clin Physiol,2002,16(3):209-216.

[2]Levinson PD,Mc Gravey ST,Carlisle CC,et al. Adiposity and cardiovascular risk factors in men with obstructive sleep apnea[J].Chest,2003,103(5):1336-1342.

[3]蔣光蜂,申煒,李娜,等.阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征與心血管疾病的關系探討[J].中國臨床醫學,2004,3(11):433-436.