五聯(lián)藥物治愈胃潰瘍并癌前期病變27例臨床分析

劉國(guó)瓊

(貴州省安順市西秀人民醫(yī)院急診科 貴州安順 561000)

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2006～2009年經(jīng)內(nèi)鏡檢查上消化道患者682例(男352例、女330例),其中共檢出胃潰瘍病人289例(包括13例為惡性,本文不予討論)。而能夠追蹤并有完整資料的胃潰瘍并癌前病變(胃黏膜腸上皮化生和不典型增生)患者有27例,占胃潰瘍檢出總數(shù)9.3%。本組患者27例,男19例(占男性的5.4%),女8例(占女性的2.4%),年齡45～69歲,平均55.6歲。

1.2 臨床表現(xiàn)

上腹部不適并疼痛25例,腹脹3例,反酸噯氣12例,上消化道出血11例,嘔吐咖啡樣液3例,納差13例,其他2例。全部病例均無穿孔、梗阻等并發(fā)癥。

1.3 內(nèi)鏡檢查所見

潰瘍大小為0.5～3.0cm者21例(78%),＞3.0cm者6例(22%)。潰瘍形狀:圓形17例(63%),橢圓形7例(26%),不規(guī)則形3例(11%)。潰瘍部位:胃底4例(15%),胃體9例(33%),胃竇14例(52%)。潰瘍性質(zhì):本組病例均經(jīng)內(nèi)鏡檢查并取活檢病理確診胃潰瘍并癌前期病變(胃黏膜腸上皮化生和不典型增生),并經(jīng)病理檢查排除了胃嗜酸性肉芽舯。

1.4 治療方法

予芳維甲酸乙脂0.03mg,qod,甲硝唑0.4g bid,阿莫西林1.0g bid,膠體果膠鉍100mg qid,洛塞克20mg bid,甲硝唑、阿莫西林2周后停用,膠體果膠鉍、洛塞克6～8周停用,芳維甲酸乙脂連續(xù)用12周結(jié)束后復(fù)查內(nèi)鏡檢查并取活檢作病理診斷,療程前后作血、尿、便常規(guī)和肝功能檢查,詳細(xì)記錄臨床癥狀及用藥反應(yīng)。

2 療效判定與結(jié)果

2.1 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

臨床痊愈:臨床癥狀消失,胃鏡檢查見潰瘍完全消失或疤痕形成;病理檢查:胃黏膜腸上皮化生和不典型增生的癌前病變消失。有效:無臨床癥狀,胃鏡檢查見潰瘍消失或疤痕形成;但病理檢查胃黏膜腸上皮化生和不典型增生仍然存在。無效:臨床癥狀未消失,胃鏡檢查見潰瘍?nèi)源嬖诨驘o疤痕形成;病理檢查:病理檢查胃黏膜腸上皮化生和不典型增生仍然存在。

2.2 結(jié)果

27例胃潰瘍并癌前期病變病人均4周后臨床癥狀消失,12周后胃鏡檢查見潰瘍完全消失或疤痕形成,病理檢查:胃黏膜腸上皮化生和不典型增生的癌前期病變完全消失,100%均達(dá)到臨床痊愈標(biāo)準(zhǔn)。

3 討論

(1)目前對(duì)消化性潰瘍是否癌變尚有爭(zhēng)議,一般認(rèn)為潰瘍癌變幾乎僅見于胃潰瘍,且發(fā)生率低于1%,十二指腸潰瘍不發(fā)生癌變[1]。非典型增生和腸上皮化生均屬癌前期病變,前者是指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈一定的異型性,但不足以診斷為癌,鏡下表現(xiàn)為增生的細(xì)胞大小不一,形態(tài)多樣,核大而濃染,核漿比率大,核分裂可增多,但多屬正常核分裂像,細(xì)胞排列較亂,極向消失。后者指在幽門竇病變區(qū),胃黏膜表層上皮細(xì)胞中出現(xiàn)分泌酸性黏液的杯狀細(xì)胞、有紋狀緣的吸收上皮細(xì)胞和潘氏細(xì)胞等與小腸黏膜相似,稱為腸上皮化生,在腸上皮化生中可出現(xiàn)細(xì)胞異型增生[2]。

(3)芳維甲酸乙脂作用機(jī)理為:芳維甲酸乙脂能與靶細(xì)胞上特異性受體結(jié)合,激活調(diào)節(jié)蛋白及酶反應(yīng)物質(zhì),引起一系列生化改變,從而產(chǎn)生生物效應(yīng),刺激細(xì)胞有絲分裂,促進(jìn)上皮細(xì)胞的增殖和分化,促進(jìn)胃黏膜DNA的合成,對(duì)組織的修復(fù)、再生有重要的作用,并抑制腫瘤的發(fā)生、生長(zhǎng)和擴(kuò)散。

(4)對(duì)于胃潰瘍伴腸上皮化生和不典型增生的患者,過去的經(jīng)驗(yàn)使臨床醫(yī)生非常為難,不知是勸說病人采取手術(shù)治療好,還是采用藥物保守治療好,因?yàn)檎l也不能保證今后不會(huì)惡變。甲硝唑和阿莫西林對(duì)幽門螺旋桿菌(HP)均有良好的抗菌活性,聯(lián)用可根除胃、十二指腸幽門螺旋桿菌(HP)感染;膠體果膠鉍口服后可在黏膜上形成保護(hù)性薄膜,并能刺激胃黏膜上皮細(xì)胞分泌黏液,增加對(duì)胃黏膜的保護(hù)作用,鉍劑無抗酸作用,但具有較強(qiáng)殺滅HP作用;洛塞克為質(zhì)子泵阻滯劑(PPI),具有抑制壁細(xì)胞泌酸的最后環(huán)節(jié)H+—K+—ATP酶的活性,使H+不能由壁細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外,抑制胃酸的合成。PPI抑酸作用可持續(xù)18～24h以上,抑酸作用強(qiáng)度為西咪替丁8～20倍,是目前最強(qiáng)的抑酸藥,并能迅速緩解癥狀[3]。四藥與芳維甲酸乙脂聯(lián)用,能有效的阻止胃潰瘍惡變。這些藥物的臨床使用,為對(duì)今后胃潰瘍合并胃黏膜腸上皮化生和不典型增生等癌前期病變的病人采用非手術(shù)保守治療,預(yù)防和治療癌前期病變,并確保有確切療效提供了一條有效的途徑。

[1]梁廣寰.消化疾病診療指南[M].第2版.北京：科學(xué)出版社,84.

[2]楊光華.病理學(xué)[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2001:101，189.

[3]甄承恩.消化系統(tǒng)疾病合理用藥手冊(cè)[M].北京:軍事科學(xué)出版社,9 4.