急性腦卒中并發神經源性肺水腫35例臨床分析

趙春水,李 潔,付志新,何 蘊

神經源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema,NPE)是在無原發性心、肺、腎等疾病的情況下,繼發于各種中樞神經系統損傷所致的突發性顱內壓增高引起的急性肺水腫,是顱內疾病的嚴重并發癥,尤以顱腦外傷和急性腦卒中后多見。具有起病急,病情重,治療困難,病死率高(可達90%)的特點[1]。1918年Moutier首先見于實驗動物,1937年Nothmage首次病例報道,1949年Cameron將這種致命性肺水腫稱之為神經源性肺水腫(NPE)[2]。為探討分析NPE的發病情況、發病機制、臨床特點及治療方法,現將我院2003年1月—2008年12月收治的35例急性腦卒中并發NPE患者的臨床資料分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組35例中,男19例,女16例,年齡 35歲～75歲(60.7歲±8.5歲)。所有患者均經頭顱CT和腦脊液檢查確診。病前基本排除合并心、肺、腎疾病。

1.2 腦卒中發生的部位 腦葉出血6例,基底節區出血9例,腦室出血3例,小腦出血2例,丘腦出血4例,腦干出血 3例,大面積腦梗死4例,蛛網膜下腔出血4例。

1.3 發生NPE的時間 24 h以內16例,24 h～48 h 11例,48 h～72 h 5例,超過72 h 3例。

1.4 主要臨床表現 意識障礙35例,其中淺昏迷11例,中度昏迷14例,深昏迷10例。呼吸困難:在原發病基礎上突然發生呼吸困難 35例,其中呼吸(30～40)/min 18例,(41～50)/min 12例,＞50/min 5例。發紺:全部病例均有,程度不一。咳嗽,咯粉紅色泡沫痰15例,深紅色痰12例,白色泡沫痰8例。肺部體征:可聞及兩肺明顯濕啰音或哮鳴音22例,呼吸音粗糙或少許濕啰音13例。血壓升高＜160/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)10例,160～180/100～120 mmHg 19例,＞180/120 mmHg 6例。胸部X線:全部病例影像示肺紋理增強,典型蝴蝶狀或肺內斑片狀陰影17例。血氣分析:血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg 19例,血二氧化碳分壓(PaCO2)＞45 mmHg 16例。心電監護:所有病例均示心動過速,ST段下移17例,心肌酶異常25例。其他情況:合并上消化道出血19例,合并中樞性發熱10例,合并腎衰竭2例,合并肺部感染25例。

1.5 診斷依據 已確診為急性腦卒中;無原發性心、肺、腎疾病;突發呼吸困難,出現三凹征及咯粉紅色泡沫痰或白色泡沫痰,咳嗽,發紺;血壓多升高;雙肺廣泛性濕啰音或哮鳴音;胸部X線片示肺紋理增強,典型蝴蝶狀或肺內斑片狀陰影;血氣分析存在不同程度PaO2降低,PaCO2升高;排除過量、過速輸液導致左心衰[3]。

1.6 治療方法 本組病例除對原發病常規治療外,在發生NPE時均予以下處置:高流量吸氧,療效不佳者行氣管插管或氣管切開,呼吸機通氣,保證PaO2＞60 mmHg,以改善肺通氣。本組8例行氣管切開,均獲痊愈;大劑量聯合應用脫水劑,20%甘露醇 250 mL靜脈輸注,每6 h一次,并配合呋塞米20 mg～40 mg與甘露醇交替應用,使顱內壓迅速下降;地塞米松20 mg/d～40 mg/d靜脈輸注以降低毛細血管通透性,輔助治療腦水腫和肺水腫;心動過速者靜脈注射毛花苷C0.4 mg/d～0.6 mg/d以降低心臟負荷調整循環;積極預防和治療并發癥:包括肺部感染、中樞性高熱、循環衰竭、應激性潰瘍、水電解質失衡等;加強護理和呼吸道管理,預防窒息;床頭抬高30°以維持靜脈回流和促進腦脊液循環,從而降低顱壓。

2 結 果

35例NPE大部分并發于急性腦卒中后48 h內。且與原發病的病情呈正相關,原發病越重越易并發NPE,一旦NPE發生,病情常難以逆轉,進展快。經搶救治療,急性肺水腫癥狀在4 h內得到糾正或大部分緩解16例,但最終死亡25例(71.4%),直接死于肺水腫10例,死于腦疝8例,死于多器官功能衰竭7例;存活10例。

3 討 論

3.1 NPE的發病情況 NPE多發生于顱腦外傷、腦腫瘤及急性腦血管病等嚴重顱內病變時,也可見于癲癇大發作后、氣腦造影、吉蘭-巴雷綜合征時。臨床上顱腦外傷所致的NPE最常見,急性腦卒中首發NPE則相對少見。Beyeek等報道,78例死亡的SAH中71例有肺水腫,而臨床檢出率僅6%[4]。可見NPE并非少見。其實際發生率遠遠高于臨床檢出率,可能與下列因素有關:部分病例發病急,進展快,短時間內死亡或自行緩解;臨床診斷多以出現泡沫樣血性痰為依據,而部分患者肺水腫程度不重,無泡沫血性痰表現[5]。這類病往往處于昏迷狀態,缺乏有關呼吸困難病史,部分患者肺水腫程度不重及被中樞神經系統癥狀掩蓋有關,故NPE的實際發生率大大高于臨床檢出率。

3.2 NPE發病機制 NPE的發病機制尚不完全清楚。目前有兩種觀點:一種認為顱內壓急劇升高,腦血流灌注明顯減少,交感神經興奮發放大量沖動,釋放大量兒茶酚胺,使全身血管收縮,動脈壓急劇升高。左心負荷過重,致左心收縮力下降,導致左心房和肺靜脈壓升高,引起肺毛細血管壓力升高,肺血容量急劇增加,肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞受到損傷,同時體內血管活性物質如前列腺素、組織胺緩激肽大量釋放,使其血管通透性增加。大量血漿蛋白外滲,發生肺水腫。另一種觀點認為顱內高壓誘發交感神經興奮。血內兒茶酚胺濃度增加,可直接作用于肺血管床,致肺動脈高壓,因而引起NPE。兩種觀點的基礎均存在大量交感神經沖動發放。直接或間接與下丘腦的功能相關,特別是下丘腦的視前區與其頭端的側腦室周圍區[6,7]。

3.3 NPE的臨床特點 起病急,病情進展迅速,48 h以內27例,占本組77%,起病速度常與損害的嚴重程度狀態持續時間成正比;肺水腫的程度和原發病的輕重密切相關;易合并中樞性高熱和急性胃黏膜病變,可能和下丘腦功能受損有關;臨床治療困難,預后差,病死率高,本組病死率為71.3%。患者就診時多已昏迷,常常見不到肺水腫早期癥狀,如呼吸緊迫感、被動嗆咳、咳嗽、焦慮不安等,而常在出現大量泡沫血痰或發紺、肺部聞及大量啰音才被發現;有時嚴重肺水腫可掩蓋原發病,易造成誤診,特別是有意識障礙的蛛網膜下腔出血。因此肺水腫伴意識障礙者,應考慮到 NPE可能,必要時行頭顱 CT、M RI或腰椎穿刺檢查。

3.4 NPE的治療原則 NPE一旦確診,應立即救治。通過對本組病例的搶救,認為治療NPE應著重掌握以下原則:①病因治療,迅速降低顱內壓,脫水劑首劑加大劑量,必要時可行開顱減壓術,腦室引流術;②一旦發生NPE,應立即大劑量聯合應用脫水藥物,盡量降顱壓,以阻斷高顱壓引起的丘腦下部功能紊亂所致的一系列病理生理變化;③糾正缺氧,保證呼吸道通暢,必要時可行氣管切開,吸入高濃度氧或純氧,有條件的可用高壓氧艙,也可將乙醇(30%～70%)放入吸氧濕化瓶內,使泡沫表面張力降低而易破裂使痰易咳出;④改善心臟功能,增加心肌收縮力,急性左心衰并發肺水腫者可用洋地黃類藥物;⑤短程大量應用糖皮質激素以降低毛細血管的通透性;⑥積極預防和治療并發癥:包括肺部感染、中樞性高熱、循環衰竭、應激性潰瘍、水電解質失衡等;⑦加強護理和呼吸道管理,預防窒息。總之,NPE作為急性腦卒中的一個嚴重并發癥,病死率高,搶救困難,應加強早期診斷,加強相關科室合作,采取有效治療措施,降低病死率,提高搶救成功率。

[1]Ducker T B.Increased intracranial pressure and pulmonary edema(clinical study in 11 patients)[J].J Neurosurgery,1968,28:112.

[2]江新梅,佐夢華.神經源性肺水腫[J].中國實用內科雜志,1997,17(11):642.

[3]陳灝珠.實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,2005:832.

[4]楊福英,陳光華.神經源性肺水腫(附14例臨床及病理報告)[J].廣東醫學,1992,13(5):254.

[5]劉音,鮑士忱.水腫診斷治療[M].北京:中國醫藥科技出版社,1997:116-124.

[6]Wiereisiewski DR,McDeavitt JT.Pulmonary complications in traumatic brain injury[J].J Head Nauiiir Rehabil,1998,3(1):28-35.

[7]朱艷玲,吳珊.神經源性肺水腫的研究進展[J].國外醫學:腦血管病分冊,2005,13(11):840.