影響房室結傳導功能因素的分析

張志權,李學文

最常見造成房室結傳導阻滯的因素中有冠狀動脈性心臟病、心肌炎、心肌病等。一些全身性疾病也可使房室結傳導功能受到影響。

1 先天性房室結阻滯

根據是否同時伴有其他心血管畸形分為兩類:孤立性先天性房室結阻滯和合并其他心血管畸形的先天性房室結阻滯。孤立性先天性房室結阻滯,多數作者認為有明確的家族傾向。合并其他心血管畸形的先天性房室結阻滯有兩種原因:一是胚胎時期傳導系統發育異常,如房室結缺如。是心臟結構異常導致房室結移位,傳導路徑延長。

2 繼發性房室結阻滯

2.1 冠狀動脈性心臟病 急性心肌梗死是影響房室傳導功能最常見的原因。急性心肌梗死在伴有房室傳導障礙時可以呈現Ⅰ度、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯(AVB),表現為AV間期的延長進而出現阻滯[1]。國內研究表明[2],93%的房室結的動脈來自右冠狀動脈,故支配下后壁的右冠狀動脈病變易累及房室結,下壁急性心肌梗死容易并發房室傳導阻滯[3]。急性下壁心肌梗死并發房室傳導阻滯發生率10%,易家驥報道為32.7%[4]。下壁急性心肌梗死發生阻滯的機制可能與下列因素有關,由于供給房室結動脈的右冠狀動脈血流受阻,引起房室結細胞的急性缺血性損害所導致[5]。以及壞死組織釋放大量的鉀離子和腺苷是引起房室傳導阻滯的重要原因[6]。缺血可導致迷走神經張力增高[7]。下壁急性心肌梗發生傳導部位阻滯幾乎都在房室結,絕大多數最終能恢復正常傳導。

急性前壁心肌梗死引起房室阻滯的因素主要為束支缺血、壞死造成的損傷。除病理性壞死外,心肌壞死后的鉀離子增高及傳導系統的水腫及炎性浸潤也是加重傳導阻滯的功能性因素。前壁心肌梗死出現Ⅲ度房室傳導阻滯,提示室間隔和希氏束系統有廣泛的壞死,常常需要臨時起搏治療。

慢性缺血性心臟病是引起慢性房室傳導阻滯的常見原因之一。病理特征是傳導組織被疤痕組織代替。慢性冠狀動脈供血不足導致的房室阻滯具有起病緩慢、逐漸發展的特點。

2.2 炎性疾病 心肌炎所致的除與房室結直接受損有關外,其周圍組織的水腫對房室結的壓迫在其病理過程中也起著重要作用[8]。

病毒性心肌炎以柯薩奇B組病毒(coxsackievirus B,CoxB)最為常見[9]。心臟傳導系統檢查可在房室結、希氏束及其分支發現炎細胞浸潤,傳導細胞可發生透明變、凝固性壞死[10]。病毒性心肌炎早期以心肌細胞的直接損傷為主,后期以免疫介導的心肌細胞損傷為主可產生各種阻滯。Ⅰ度、Ⅱ度房室性傳導阻滯多于Ⅲ度房室性傳導阻滯,考慮與本病左心室受累較重有關。心臟傳導系統細胞受累,尤其是房室交界區細胞壞死嚴重,其Ⅲ度房室傳導阻滯可呈永久性[11]。如Ⅲ度房室傳導阻滯持續3周以上不能恢復,則應安裝永久性心臟起搏器。

風濕熱,其機制是反復發生的風濕活動使心肌、竇房結、希氏束及其周圍發生滲出性改變及血管病變。Ⅰ度、Ⅱ度房室阻滯是最常見的心律失常。完全性房室阻滯比率小。

2.3 心肌病 擴張型心肌病其房室結傳導功能阻滯的發生率高,由于本病的病理損害是彌漫性的,病變往往累及傳導系統,且受損部位廣泛,因此常出現多部位多類型的傳導阻滯[12]。其心律失常發生率92.7%,以傳導阻滯占首位,占心律失常68.5%[13]。

肥厚型心肌病是一種遺傳性心臟病,主要是由于編碼心肌肌小節蛋白的基因發生變異所致[14]。肥厚型心肌病患者位于增厚的室間隔的左束支因長期受擠壓而變細、受損并發生阻滯,但完全性房室阻滯少見。

2.4 傳導系統退行性變 傳導系統退行性變為心臟纖維支架蛻變,瓣膜纖維化,同時脂質和鈣鹽沉著,主動脈瓣鈣質、二尖瓣鈣質沉著向下延伸至纖維三角,可壓迫和累及心臟傳導系統,造成不同程度心臟傳導阻滯,產生各種心律失常。半數退行性鈣化性瓣膜病患者合并心功能減退和心律失常,尤以房顫及房室傳導阻滯多見[15]。合并病竇或嚴重傳導阻滯心室率過緩時,易發生心臟停搏猝死,需安裝永久心臟起搏器[16]。

系統性紅斑狼瘡心臟損害的主要病理改變為非特異性間質性炎癥,肌間結締組織水腫,炎性細胞浸潤及纖維蛋白樣變性。這種病理過程可見于房室傳到系統,導致房室阻滯。另外心肌內小動脈纖維素樣壞死和血栓栓塞,可引起供血區心肌壞死,也是系統性紅斑狼瘡發生房室結阻滯的病理基礎之一。

2.5 醫源性的房室阻滯 藥物是影響房室結傳導的常見因素。如括抗心律失常藥物和非抗心律失常藥物。抗心律失常藥物包括洋地黃類、受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、鉀通道阻滯劑。在目前常用的氟喹諾酮類藥物中,加替沙星是HERG[human ether-go-go(eag)-related gene]鉀離子通道抑制劑。何禮賢[17]報道因外傷靜點加替沙星時出現心律失常,心電圖示為Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯,并偶發室性早搏手術損傷傳導系統導致房室阻滯是心臟手術并發癥之一,特別是在房間隔、室間隔缺損、心內膜墊缺損等先天性心臟病患者,縫合及修補時極易造成傳導系統的損傷。

房室阻滯是各種介入性治療的嚴重并發癥之一。在房室旁道消融中,最容易出現房室阻滯并發癥的是右前間隔旁路消融,因其位置近鄰房室束,術中稍有不慎既會損傷正常傳導系統[18]。而膜周部室間隔缺損的后下緣即是房室束及其分支通過之處,房室束距缺損邊緣僅2 mm～4 mm,左右束支甚至可以包裹在缺損邊緣的殘余纖維內[19],手術中導管、導絲或封堵器機械刺激,即可發生傳導阻滯,一般不需要特殊處理,可自行恢復。Suda等[20]研究表明房間隔封堵治療與房室傳導阻滯具有相關性,大的缺損和較大的封堵傘是發生房室傳導阻滯的獨立危險因素,這種房室傳導阻滯基本都能自發恢復,一般不需外科取傘。

臨床上很多情況或疾病過程可引起心臟傳導系統的病理性損傷或功能性障礙,有些是一過性的,有些是永久。繼發性因素最為常見,其中最常見冠狀動脈性心臟病、心肌炎、心肌病等。各類原因所致的功能性房室傳導阻滯作用途徑不同,共同的機制是使房室結有效不應期延長,傳導速度減慢[22]。治療上取決于房室阻滯發生的原因、病程、阻滯的程度及伴隨的癥狀。急性房室阻滯的病因常見為急性心肌梗死、急性心肌炎或其他心外因素,如藥物影響、電解質紊亂等。多數是可恢復的。應盡量避免使用-受體阻滯劑及負性肌力作用較強的藥物。對無明顯血流動力學障礙的一度及Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯可不處理。對Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度可給予藥物或臨時心臟起搏治療。積極治療3周后AVB不消失,而又有心臟起搏指征,方可安裝永久起搏器。對于慢性房室阻滯的Ⅰ度及Ⅱ度Ⅰ型房室阻滯,一般不需治療,對Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度應及早植入永久性心臟起搏器。因此明確房室傳導阻滯因素及其機制對心律失常的診斷和治療具有重要意義。

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