急性心肌梗死后心室重構的病因病機探討

張學正,崔海燕,李 靜,李兆欣

左室重構是急性心肌梗死后心臟對心肌損害所引起的代償性動態反應的必然過程。由于左室重構引起左心室擴大而導致的心力衰竭是心肌梗死遠期心性死亡的重要因素,所以近年來左室重構的研究已成為心血管領域中極受關注的研究課題。

1 正氣虧虛是心室重構的病理基礎

根據《素問?痰論》之理論“心主身之血脈”,可見心氣是推動血運、維持血液循環的動力所在。心氣之盛衰與左心室泵血為主的功能狀態,可能有密切關系。中醫對心氣的傳統觀察分析,主要從臨床表現、舌、脈變化入手,心氣充足則脈平無恙,心氣不足則表現為心氣虛的一系列見癥。心氣虛中的主要癥狀,心悸、氣短、乏力與心功能不全、左心室功能曲線密切相關,而左心室功能曲線對早期發現心儲備能力的減退,以及射血分數(EF)雖然尚在正常范圍,但左室舒張末期容積已經增加的潛在性左室心功損害有重要意義。

中日友好醫院應用心臟收縮時期(STI)及心尖搏動圖(ACG)對76例冠心病心絞痛辨證為心氣虛患者進行了測定,提示左室舒張末期壓力增高心室收縮減弱,心搏及心輸出量降低,左心室功能減退。同時觀察了一組急性心肌梗死辨證為心氣虛證的患者,其左心室功能減退更為顯著。為了直接顯示心肌的運動狀態、結構改變,應用超聲心動圖對心氣虛患者左室心功能進行觀察,發現隨 STI改變,同時顯示 SV、CO、CI均較正常人減少[1]。李紹芝等[2]用超聲心動圖測定急性心肌梗死辨證為心氣虛患者的左室舒縮功能,結果心氣虛患者不僅具有左心室收縮功能減退,同時也具有舒張功能異常。

左室舒縮功能障礙基本原因之一為心肌負荷的增加,左心室所承受的負荷大小與心室重構的發生密切相關,而左心室的負荷大小則反映了心功能的儲備能力,從中醫學病因學角度理解,即正氣的強弱,由此也反映了正氣強弱是心室重構發生的病理基礎。

有學者將60例AMI患者分為氣虛型、氣陰兩虛型、氣虛陽衰型、陰虛火旺型及痰濁內阻型,并按Forrester分級觀測不同證型的泵功能情況,結果發現:AMI虛證中,正虛由輕至重依次為單純氣虛型、陰虛火旺型、氣陰兩虛型、氣虛陽衰型,且這種排列順序與心室重構有一定的關系,即心室重構的發生率及Forrester分級隨正虛程度加重而加重[3]。因此證實了正氣虧虛,尤其是心氣(陽)虛是發生的心室重構的基本病因。

在中醫的古籍文獻中,即己明確指出正氣虧虛是胸痹心痛的病理基礎。《濟生方》曰:“體虛之人,寒氣客之,氣結在胸,郁而不散,故為胸痹”,強調虛是本病的發病基礎。近代醫家任應秋指出由于心功能首先是主陽氣,其次是主血脈,因而發生病變,亦首先是陽氣方面的虧虛,其次才是血脈方面有所損害。AM I多發生于男性50歲以上,女性60歲以上,也反映了虛是本病的病基礎。心陽不振、心氣不足,均可使氣血運行失暢,進而導致氣滯、血瘀、痰阻,胸陽失運,心脈痹阻,發為本病[4]。

心肌梗死發病年齡有提前的趨勢,患者伴有高血壓病、高脂血癥、糖尿病等家族遺傳病,顯示其先天稟賦的不足,加之生活緊張、勞欲無度、伏案久坐、思慮過度、大病久病失于調理等,終致氣血陰陽不足,瘀血痰濁阻于脈絡而發為心肌梗死。

2 血瘀、氣滯、痰阻是導致心室重構的主要病因

現代醫學認為,AMI是在冠狀動脈粥樣硬化基礎上的急性血栓形成而致。而血栓與祖國醫學的瘀血密切相關。祖國醫學認為導致胸痹心痛的原因較多,氣滯、血瘀、痰濁、寒濕等均可致病,然其病機關鍵則為血瘀。瘀血阻滯,脈絡不暢,不通則痛,發為胸痹心痛。AMI者多見心前區固定性疼痛,脈沉細而澀,舌質暗紫或有瘀斑、瘀點等,均為瘀血之征象。瘀血不行,則阻礙氣機,致使氣滯、血瘀相兼為病;痰與瘀是人體津血的病理產物,痰來于津,瘀本乎血,津與血在生理上同源,痰與瘀在病理上相關。《景岳全書?雜證候?痰證》有痰涎本皆血氣,若化失其正,則臟腑損,津液敗,而血氣即成痰涎的論述。羅赤誠《醫宗粹言》:“先因傷血,血逆則氣滯,氣滯則生痰,痰與血相聚,名曰瘀血挾痰。若素有郁痰所積,后因傷血,故血隨蓄滯,與痰相聚,名曰痰挾瘀血”。因此痰瘀同源相生而互結,互為因果而相兼。

現代醫學認為,冠狀動脈粥樣硬化是缺血性心臟病的病理基礎,而脂質代謝障礙是形成動脈粥樣硬化的重要因素。高血脂和高血黏度與中醫的痰濁、瘀血密切相關。

AMI后心室重構的產生與心氣(陽)、心陰虛、氣滯、瘀血、痰濁密切相關。其發病可能是憂思惱怒、飲食失調、勞倦內傷等多種因素長期作用的結果。傷積損頹敗而然,志失調,勞倦內傷,積久則耗氣傷精,損傷氣血;嗜食肥甘、滋食煙酒則損傷脾胃。長期伏案少動、思慮煩勞過度,耗傷心氣;或年邁體弱,脾腎兩虛,致心氣不足。氣機不暢,或氣虛陽弱則不能散津行血而痰瘀內生;精血不足則脈道艱澀,血行不暢;脾失健運則痰濁內生。日久痰瘀交織,更礙氣機通暢,以致氣滯、血瘀、痰濁交互錯雜,痹阻心脈,進一步損傷心之氣(陽)陰,如此反復,遂發本病。

3 本虛標實,虛實錯雜是心室重構的病理機制

在《金匱要略》中指出:“夫脈當取太過不及,陽微陰弦,即胸痹而痛,責其極虛也”,明確指出胸痹心痛的病機為本虛標實。近代老中醫張伯臾認為:真心痛由心痹發展而來,為本虛標實證,所不同者,正氣更虛,邪氣更實,而邪氣是指痰、瘀、氣滯[1]。蒲輔周、趙錫武老中醫認為心肌梗死多實少,因虛致實為其病機[4]。本虛為 AM I的根本,并以氣(陽)虛為主,至于氣滯、血瘀、痰阻、寒凝,一是與機體臟俯功能低下有關,一是作為一種致病因素、發病條件或一種外邪,在本虛的基礎上釀成該病,明確了AM I的病機是因虛致實[5]。中國中醫研究院等通過430例急性心肌梗死者的觀察,認為急性心肌梗死氣虛或陰虛為本,血瘀為標,本虛標實貫穿于程的始終,而以氣虛血瘀型占主導地位[6]。黑為可[7]認為,本病的辨證分型,必須基于對病因、病機、病位的正確認識,應從心的陰陽氣血失調為中心,抓住陰陽痰濁及本虛標實的病機特點。陳鏡合[8]將本病分為痰濁瘀阻、脾虛痰濁、氣滯血瘀、心腎陰虛、心氣不足、心腎陽虛、心陽虛脫 7型。邵念方[9]則將本病分為心陽欲脫、氣虛血瘀、氣滯血瘀、氣陰兩虛、陰虛火旺、胸陽痹阻、胃脘瘀積7型。高肇基等[10]將本病分為單純氣虛、氣陰兩虛、氣虛陽衰、陰虛火旺、痰濁內阻5型。原明忠[11]將本病分為心氣虛、心脈瘀阻、氣虛血瘀、濕濁中阻、氣陰兩虛、心脈瘀阻、心陽虛、心脈痰阻、陰虛津傷、心脈瘀阻等10型。李祥忠[12]將本病分為順證、逆證兩大類,順證:指心肌梗死發病后主要表現為心氣虛,或有輕度心陽不足,可波及脾而出現脾氣虛,或有肝郁,或肝陰虛,但不累及心脾之陽,更不波及于腎,屬病情較輕者;逆證,臨床除心氣衰敗,或心陽嚴重受損外,脾陽和(或)腎陽受到嚴重的損害,亦有陽損及陰,導致大虧者,病多危重,治療原則應標本兼治,以治本為主,當病情危重時或遇外因急性發作,可先從祛邪入手,然后再予扶正,疾病后期,邪氣侵凌,正氣消殘,則任受補。辨證結合辨病,多是根據本病病機的共同特點,擬定一通用的治法和方藥。對其基本病機的認識,目前多認為屬氣虛血瘀[13]。趙冠英等[14]對64例急性心梗患者進行出院后的中醫遠期療效觀察,以益氣強心、活血通脈為基本治則守法加減,長期服用,絕對生存率為93.6%,相對生存率為96.9%,同時5年累計病死率為1.6%,與該院西醫隨訪 5年累計病死率36.3%有統計學意義。宋崇順[15]觀察了70例急性心肌梗死患者,辨證屬氣虛血瘀者占70%以上。首都醫院內科[16]專家則指出,氣虛血瘀是貫穿急性心肌梗死全過程的主要矛盾,是其發病的關鍵,益氣活血是基本的治療方法。急性心肌梗死以氣虛或陰虛為本,血瘀為標,本虛標實貫穿于程的始終,而以氣虛血瘀型占主導地位。

急性心肌梗死發病過程中,標本錯雜,虛實互見。本虛與標實多相互為用,互為因果。本虛造就了標實的先決條件,標實加劇了本虛的病變程度。本虛是發的基礎,標實是發病的條件。標本之間既可相互影響,又可相互轉化和兼挾。氣不帥血,瘀血內生,又可損耗正氣;陰虛內熱,煉液為痰,痰熱內生,又可耗傷陰;陽虛飲停,飲凝為痰,陽虛易感外邪,故陽虛與寒凝、痰飲并存,后者又可損傷陽氣。由氣虛而陽虛,陽損及陰,陰損及陽,氣陰兩虛,陰陽俱虛,甚則陽微陰竭,陰陽離決。血瘀、痰濁、氣滯、寒凝四者,也可互相影響,兼挾為患。因此心氣(陽)不足,痰濁、瘀血等病理產物漸阻心脈,脈道窄隘,形成了發病的基礎。當誘因存在時,心脈由不暢而不通則發生心痛心肌梗死。心梗后心室重構的病機特點:內因致病、本虛標實,本虛以心氣(陽)或心陰虛為主,標實以氣滯、血瘀、痰濁、寒凝為主。

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