一氧化碳中毒后發(fā)生遲發(fā)性腦病一例

310007 南京軍區(qū)杭州療養(yǎng)院 譚

1 病例介紹

患者，男，57歲，因一氧化碳中毒4 d入院。該患者于夜間在密閉煤爐房使用炭火，次日凌晨被同事發(fā)現(xiàn)口吐白沫、口唇櫻紅、呼之不應(yīng)，急送杭州某醫(yī)院，予吸氧、醒腦、活腦、防治腦水腫等治療，后蘇醒，意識(shí)轉(zhuǎn)清，欲行進(jìn)一步康復(fù)治療轉(zhuǎn)入我院。入我院查體：定向力、認(rèn)知力、理解力基本正常，計(jì)算力、記憶力較差。腦電圖示中度異常，頭顱MRI示兩側(cè)基底節(jié)區(qū)、兩側(cè)頂葉對(duì)稱的異常信號(hào)。給予2次/d高壓氧治療。予依達(dá)拉奉注射液、生脈注射液、胞磷膽堿鈉注射液、丁咯地爾緩釋片、腦安顆粒、血塞通軟膠囊等治療。患者意識(shí)清楚，乏力癥狀明顯好轉(zhuǎn)，各項(xiàng)檢查基本正常。入院治療10 d后，患者癥狀加重，記憶力、理解力、認(rèn)知力、計(jì)算力進(jìn)行性下降，表情淡漠，從偶見(jiàn)小便失禁發(fā)展至大小便不知，手間斷不自主抓握。逐漸出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、站立不穩(wěn)、雙手靜止性震顫、手足徐動(dòng)、慌張步態(tài)。考慮診斷一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病，帕金森綜合征。予大劑量激素沖擊療法配合高壓氧治療，醒腦、活腦、清除自由基、擴(kuò)血管、抗椎體外系癥狀等治療，癥狀改善不明顯，建議患者轉(zhuǎn)院治療，情況好轉(zhuǎn)后再回我院康復(fù)治療。

2 討論

有關(guān)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的機(jī)制至今尚未完全闡明，以低氧-缺血理論、細(xì)胞毒性學(xué)說(shuō)、脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)等學(xué)說(shuō)居多。近年來(lái)有作者提出了腦變態(tài)反應(yīng)參與了發(fā)病過(guò)程。尸解結(jié)果發(fā)現(xiàn)，一氧化碳中毒早期病理變化以灰質(zhì)病變?yōu)橹鳎X部最主要的改變是缺氧所致的急性腦水腫、毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張以及出血壞死。而一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病主要表現(xiàn)大腦深部的白質(zhì)、基底節(jié)等血供薄弱區(qū)廣泛的水腫或皮層下白質(zhì)脫髓鞘與壞死灶。該患者中毒后治療及時(shí)，方法確切有效，治療10 d后出現(xiàn)以帕金森癥狀為主的遲發(fā)性腦病臨床并不多見(jiàn)。有專家認(rèn)為高壓氧治療并不能阻止遲發(fā)性腦病，而甲基強(qiáng)的松龍+丙種球蛋白聯(lián)合應(yīng)用在阻止和預(yù)防腦組織發(fā)生脫髓鞘及抑制因缺氧而發(fā)生的一系列病理生理變化等方面可以達(dá)到滿意的治療效果，能有效地預(yù)防一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病時(shí)間越短，癥狀越輕，且療程越短，效果越好。患者一旦錯(cuò)過(guò)早期治療時(shí)間，則療程長(zhǎng)，效果差。這是因?yàn)槿绱竽X皮質(zhì)及腦重要核團(tuán)細(xì)胞死亡超過(guò)半數(shù)以上，腦組織則可能出現(xiàn)不可逆改變。因此，臨床如發(fā)現(xiàn)此類患者，應(yīng)盡早給予治療，患者一旦癥狀緩解，要說(shuō)服其堅(jiān)持治療，尤其中、重型患者療程長(zhǎng)，更要?jiǎng)衿錁淞⑿判模越档椭職埪省Ｍ瑫r(shí)應(yīng)在治療同時(shí)堅(jiān)持腦電圖復(fù)查，使受損的腦細(xì)胞徹底恢復(fù)，防止因“假愈”現(xiàn)象貽誤治療，使腦細(xì)胞繼續(xù)受損而導(dǎo)致腦缺血、缺氧的惡性循環(huán)。