郭海燕
患者,男,57歲,主因“眩暈14 h”于2009年3月13日收入院。患者于3月12日21:00自覺頭暈,視物旋轉,站立及行走不穩,惡心,嘔吐4次,閉目休息上述癥狀可稍緩解,13日晨起仍頭暈,視物旋轉,惡心,無嘔吐。患者頭暈無伴耳鳴耳聾,頭暈與體位及頭頸轉位無關。意識清楚,無肢體活動不利,無言語不利。
既往無前驅感染病史。無高血壓、高脂血癥、糖尿病、心房纖顫等病史。煙齡35年,20支/天,吸煙指數為700。體格檢查:內科查體(-)。神經系統:患者為右利手,意識清楚,頸軟,布氏征、克氏征(-)。構音清晰,粗測視力正常,雙側瞳孔直徑約3 mm,對光反射靈敏,雙眼左視可見持續水平粗大眼震,雙眼右視可見持續旋轉眼震,左眼外展受限,雙眼左視、前視、右視時皆有復視雙側額紋對稱,雙側鼻唇溝對稱,口角不偏,雙側示齒充分,粗測聽力正常,懸雍垂居中,雙側軟腭抬舉一致,咽反射正常。雙側轉頸聳肩力量一致,伸舌居中,未見舌肌萎縮肌震顫。四肢肌力、肌張力正常。雙側痛觸覺對稱存在,腹壁反射對稱存在,右側提睪反射弱。四肢腱反射對稱活躍。病理征未引出。指鼻試驗、跟膝脛試驗正常,閉目難立征未查。頸部血管聽診未聞及雜音。輔助檢查:頭顱CT未見異常。診斷為:后循環缺血,一個半綜合征。入院后先予尿激酶5×105U靜脈溶栓,并同時行全腦血管造影術,示:腦血管未見異常。但因正常的腦血管造影過程中基底動脈的腦橋支本來就顯影不明顯,故仍不能因腦血管未見異常而排除基底動脈腦橋支缺血。經慎重考慮后予尿激酶5×105U局部動脈溶栓,通過微導管20 min泵完。泵完后患者眩暈明顯減輕,查體眼震較前細小。術后第2天,即溶栓后 16 h,患者臨床癥狀完全好轉,神經系統查體(-)。3月23日復查頭顱MRI未見異常。
2.1 概念 一個半綜合征是指橋腦尾端被蓋部病變侵犯腦橋旁正中網狀結構,引起向病灶側凝視麻痹,同側眼球不能外展,對側眼球不能內收,若累及對側已交叉的內側縱束上行纖維,使同側眼球也不能內收,僅對側眼球可以外展。
2.2 診斷 本例患者表現并不典型。雙側眼球不能內收表現并不明顯,二者作用的方向上卻都有復視,這就從側面反應了雙側眼球有內收障礙,不過比較輕微,因為輕微眼肌麻痹可僅有復視而眼球運動受限和斜視不明顯[1]。
2.3 定性診斷 腦干病變的病因以炎癥、腫瘤和血管性病變多見。較少見的有脫髓鞘性病變、外傷、變性等。該患者頭顱CT及MRI的結果首先排除了腫瘤、出血、脫髓鞘性病變、外傷、變性,那么僅需對缺血性病變與炎癥性病變相鑒別。
腦干炎多有前驅感染史,常同時或相繼損害2個或2個以上的顱神經核,病程呈良性經過,多數在2周~4周內康復,根據該患者的病史,病程可以排除腦干炎。而該患者有多年抽煙史,在經過溶栓治療后即刻見到臨床癥狀減輕,眼震由粗大變為細小,溶栓后16 h則臨床癥狀完全好轉,神經系統查體(-),復查頭顱MRI(-)。故定性為缺血性病變是無疑的。
本病例提示一個半綜合征很難直接定性診斷的時候,在除外了炎癥、腫瘤、出血、脫髓鞘、外傷、變性等病變性質之后,腦橋缺血性病變的定性診斷仍是可以成立的。
2.4 治療 本例患者治療在發病后14 h,適當放寬了溶栓時間窗,給予其動靜脈結合溶栓治療,溶栓后16 h患者臨床癥狀及神經系統陽性體征完全消失,療效極佳。有文獻報道后循環梗死溶栓的時間窗可放寬至12 h,甚至 24 h~36 h[2]。盡管無法確診本例患者是后循環的TIA,還是后循環梗死,均采取了積極的治療,否則會給患者帶來意想不到的后果。
[1]王維治,羅祖明.神經病學[M].第5版.北京:人民衛生出版社,2004:14.
[2]劉新峰.腦血管病介入治療學[M].北京:人民衛生出版社,2006:276.