開顱手術中惡性腦膨出的病因及防治探討

曹德文 ，聶 柳 ，王 鵬 ，姚 敏

（1.吉林省遼源市中心醫院神經外科，吉林遼源 136200；2.海南省海口市人民醫院神經外科，海南海口 570100）

重度顱腦損傷術中出現惡性腦膨出是比較常見的難題之一，病情進展快，處理棘手，預后差。總結我院2003～2007年重度顱腦損傷術中出現惡性腦膨出43例，死亡4例，植物生存3例，中、重殘6例，良好30例。分析其原因，為其有效的防治提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組惡性腦膨出患者43例，年齡15～65歲，平均42歲，其中男25例，女18例。受傷的原因：均為車禍傷；受傷機制：加速傷12例，減速傷31例。

1.2 意識及瞳孔變化

術前患者均深昏迷，GCS評分3～5分，雙側瞳孔散大者15例，一側散大者28例。

1.3 影像學表現

入院后所有患者均行頭16排CT檢查，頭CT表現均有不同程度的硬膜下血腫或彌散性的腦挫裂傷，中線移位明顯，其中移位≥5～10 mm，環池、鞍上池受壓消失。術中出現腦膨出后均行頭顱CT檢查，術區對側部位繼發顱內血腫21例，手術部位繼發顱內血腫4例，彌漫性腦腫脹、腦水腫12例。

1.4 防治方法

術中均行改良翼點入路血腫清除、標準去大骨瓣減壓術，形成面積約14 cm×10 cm的減壓窗，減壓窗要求達到額葉、顳葉底以減輕對腦中線的壓力。術中，如硬腦膜張力高，觸摸硬，硬膜呈蘭染，快速靜滴20%甘露醇250 ml加呋噻米40 mg，減壓窗四周硬膜懸吊，腦壓有所下降后在硬膜下血腫四周做小切口，清除部分血腫。

硬腦膜U行快速剪開，清除硬膜下血腫，同時利于硬腦膜與顳肌行減張縫合。電凝腦表或橋靜脈損傷的活動性出血點。如出現惡性腦彭出，判定腦膨出原因，果斷處理，行硬腦膜與顳肌減張縫合。對可疑繼發同側腦內血腫的，可簡單縫合包扎，緊急行頭16排CT檢查。

頭16排CT檢查：①大多數患者是受傷的對側部位出現遲發的硬膜外或下血腫，予以手術清除；②對繼發腦內血腫者，按腦內血腫手術；③對出現彌漫性腦腫脹者，則行對側改良翼點入路標準去大骨瓣減壓術，術后系統脫水、過度通氣、激素沖擊等治療。

對惡性腦膨出無法行頭皮縫合、關顱者，吸除溢出的腦組織，強行關顱、頭皮全層縫合。

2 結果

本組術中出現惡性腦膨出43例，根據格拉斯哥預后評分標準（glasgow outcome scale,GOS）評估療效并術后隨訪半年，良好(5分)30例，中、重殘（3～4分）6例，植物生存（2分）3例，死亡（1分）4例。

3 討論

腦膨出的病因主要有顱內繼發血腫：重度顱腦損傷尤其是減速性損傷多見。當術中原發部位去除骨瓣，清除血腫后壓力填塞效應突然減輕或消失，致使原已破損的血管或顱骨板障血管迅速再出血，同時因血管自身喪失自主調節功能或因血管內外壓力差增大而破裂出血，從而使術野鄰近或遠隔區域形成繼發血腫，顱內壓增高致惡性腦膨出。此類血腫形成快，通常在切開硬腦膜、清除血腫后形成，腦組織疝出減壓窗多，造成減壓窗緣腦組織裂傷和靜脈回流障礙，加重腦膨出，形成惡性循環[1]。

彌漫性腦腫脹是惡性腦膨出的另一主要病因。對急性彌漫性腦腫脹現在一致認為其發病機制為：①重度顱腦損傷后腦血管急性擴張，外力(尤其是剪切力)使橋腦藍斑、中腦網狀結構、丘腦和下丘腦植物神經中樞等損害，導致腦血管自動調節功能喪失，血管麻痹，剪開硬膜清除積血后，壓力突然降低，引起腦血管異常擴張，腦血流量和血容量迅速增加[2]。腦組織水腫，或環池封閉致靜脈回流障礙，形成彌漫性腦腫脹。②由于彌漫性軸索損傷等腦微循環淤血，腦組織缺氧致腦腫脹、腦膨出。③輸入液體過多過快致腦水腫、腦組織腫脹。頭CT的主要表現是中線移位明顯，而血腫產生的占位效應卻很小，同側基底池、環池、三腦室及側腦室皆有不同程度的受壓或消失。此種情況說明顱內占位效應主要來自于腦腫脹所致[3]。

顱腦損傷患者因硬膜下血腫、腦疝行手術治療時，由于突然減壓使原麻痹擴張的血管由過度灌注變成極度擴張而誘發惡性腦膨出，腦皮層血管呈明顯淤血狀態，深藍色，質地硬，無腦搏，腦組織呈“發酵”樣膨出，手術預后差，所以術前快速頭顱鉆孔引流顯得尤其重要。術前快速鉆孔引流減低顱內壓，減輕腦干受壓，為患者贏得搶救時間，可以阻止腦血管麻痹、改善腦干功能、減輕減緩腦膨出，為術后改善腦基底血循環治療和腦干功能的恢復創造條件。術中的處理：①在常規使用過度通氣和系統脫水，控制液體輸入的同時，最有效的措施是控制動脈收縮壓（將收縮壓維持在60～90 mm Hg）以緩解腦血管的急性擴張。過度通氣就是使血液中二氧化碳分壓降低，達到收縮腦血管，降低腦血流量，從而降低顱內壓。同時也降低腦灌注壓，加重腦缺血缺氧，所以過度通氣只作為一種臨時的急救治療手段，在硬膜切開腦膨出明顯影響關顱時使用。②對側同樣行改良翼點入路血腫標準去大骨瓣減壓術，術中盡量咬低蝶骨嵴以減輕對腦中軸的壓力。③靜滴低分子右旋糖酐、丹參等改善腦基底血循環治療。低右能改善微循環及側支循環，挽救缺血半暗區，改善神經功能缺損，降低血液黏度，促進血液流動。國內外資料顯示，這類重度顱腦損傷術中急性腦膨出的病死率大于70%。筆者采用雙側去大骨瓣減壓術，8例患者僅死亡3例，效果顯著[4-5]。

另外，低血壓、缺氧、較大回流靜脈的損傷、血腫長時間壓迫腦組織以及突然減壓后造成腦組織的缺血再灌注損傷，均可加重腦組織缺氧，導致大片細胞內外的水腫；長時間腦疝壓迫小腦幕裂孔附近的基底靜脈、大腦內靜脈等，造成顱底及基底節腦組織血液回流受阻；外側裂損傷造成的大腦凸面靜脈回流障礙，腦梗死等促成腦水腫[4]。只有針對病因采取相應措施，才能緩解術中的腦膨出，使患者得到最大化好轉。

[1]吳思榮.傷后急性腦腫脹研究進展[M].國外醫學:神經病學神經外科分冊,1996,23(5):257-260.

[2]王忠誠.神經外科學[M].武漢:武漢科技出版社,2005:440-441.

[3]張增良,徐海雄,吳育典,等.特重度顱腦損傷62例治療結果分析[J].中華創傷雜志,1998,14(6):411-412.

[4]單永志,丁育基.急性薄層硬膜下血腫伴腦腫脹治療方法的探討[J].中國臨床神經外科雜志,2000,5(2):118-119.

[5]江基饒,朱誠.現代腦損傷[M].上海:上海科技文獻出版社,1995:15-16.