58例酒精性肝病臨床分析

孫立珍

（首都醫科大學燕京醫學院附屬密云醫院，北京 101500）

酒精性肝病（Alcoholic livedisease，ALD）是長期大量飲酒所致的肝損害，主要表現為酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，三者可獨立存在或者混合存在，嗜酒者中約2/3可發展為酒精性肝病[1]。ALD在西方國家十分常見，肝硬化幾乎1/2與酒精有關。隨著我國國民經濟的發展，生活方式、飲食習慣和結構的改變，近年來酒精性肝病發病及死亡居高不下，且呈女性化、少年化趨勢，成為僅次于病毒性肝炎的第2大肝病病種[2]。現將我院2002年3月～2008年5月收治的58例酒精性肝病患者的臨床資料報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2002年3月～2008年5月收治的58例酒精性肝病住院患者，均為男性，年齡26～65歲，平均41.5歲；其中農民11例（18.97%），工人 19例（32.76%），干部 28例（48.28%）；飲酒史 10～30 年，平均 15.3 年；飲酒量 76～180 g/d，酒精量（g）的換算公式：酒精量（g）＝酒精（ml﹚×酒精含量﹙%﹚×0.8﹙酒精比重），平均飲酒量138 g/d。

1.2 診斷標準

參照中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組2006年2月修訂的酒精性肝病診療指南[3]。

1.3 臨床表現

ALD無特異性臨床表現，與其他原因所致的肝病類似，主要表現為乏力、食欲下降、腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐、肝脾腫大、腹水和黃疸，本組病例合并上消化道出血6例（10.34%），發熱 15例（25.86%），腹水 19例（32.76%），肝性腦病 5例（8.62%），酒精戒斷綜合征 8例（13.80%）。

1.4 實驗室檢查

ALT 76～308 U/L 58例（100%），其中 120 U/L以內占8%；AST 160～510 U/L 58 例（100%），且 AST＞ALT。其中 AST∶ALT≥2者 51 例（87.93%），GGT 316～965 U/L 56例（96.55%），白蛋白＜35 g/L 19 例（32.76%），凝血酶原時間 17～25 s（正常 12～14 s），凝血酶原活動度＜80%25 例（43.10%）。

1.5 腹部B超

提示肝彌漫性病變肝大46例，肝內回聲彌漫增強，顆粒增粗，肝臟表面不平19例，脾大19例，門靜脈增寬且≥14 mm，大量腹水19例，食道鋇劑造影提示輕到重度靜脈曲張17例。其中B超提示肝大的46例患者行腹部CT檢查提示肝大39例。

1.6 治療方法

本組患者住院期間的治療首先是戒酒，同時給予保肝（還原型谷光甘肽1.8g/d）、抗炎降酶（復方甘草酸苷60～100ml/d）、增強機體免疫（胸腺五肽 1 mg/d）、改善肝臟微循環（磷酸川芎嗪 100 mg/d）、利尿、間斷輸人血白蛋白、補鈉、補鈣、止痛、止血、輸血等支持、對癥治療。

2 結果

酒精導致肝臟損害已為人所熟知，但并沒有引起人們的重視，本組58例酒精性肝病患者中，其中39例肝炎患者住院2～5周，癥狀消失，肝功能恢復正常，腫大的肝臟回縮，痊愈出院。19例肝硬化患者中6例死于上消化道出血，其余13例患者通過戒酒保肝、利尿治療病情好轉出院，且愈后良好。合并胰腺炎患者腹痛消失，淀粉酶正常，低鈉、低鈣得到糾正。本組病例在住院期間有8例出現酒精戒斷綜合征，經請精神病醫院會診后均得到了及時治療，且痊愈出院。

3 討論

酒精性肝病是由于長期大量飲酒所致的慢性肝臟疾病，酒精在肝內主要通過乙醇脫氫酶和微粒體氧化酶兩大系統代謝，代謝過程中均產生乙醛，從而導致還原型輔酶Ⅰ增多，抑制脂肪酸氧化，導致肝細胞內三酰甘油形成增多，引起脂肪肝；過量的乙醛和脂質過氧化可直接損傷肝細胞并通過激活kupffer細胞，生成大量細胞因子而引起炎癥，同時激活肝星狀細胞，合成過多的細胞外基質引起肝纖維化[4]。

在西方國家中酒精性肝病是青壯年死亡的主要原因之一；在我國酒精性肝病患病率也在逐年上升，北方患病率高于南方。人體攝入的乙醇90%以上在肝臟中代謝，乙醇對肝臟有明顯的毒副作用，ALD的發生與乙醇消耗量、飲酒年限、飲酒方式、飲酒種類有關。目前酒精攝入的安全量尚有爭議，我國的標準是：長期飲酒史，一般超過5年，折合乙醇量男性＞40 g/d， 女性＞20 g/d，或 2 周內有大量飲酒史（＞80 g/d）[5]。

本組病例每日飲酒量最少76 g，時間最短為10年，使肝臟嚴重受損，同時胰腺受損。根據酒精性慢性胰腺炎的診斷標準（患者酒精攝入量＞50 g/d，飲酒時間＞5年，同時不伴有任何其他能導致慢性胰腺炎的疾病或病因比如膽源性疾病），酒精性肝病合并慢性胰腺炎15例。有關酒精性肝病引起電解質紊亂的發病機制尚不清楚。本組無女性病例，這并不意味著女性比男性不容易患酒精性肝病，而且女性對酒精比男性更敏感，在同等飲酒狀態下，女性比男性更容易發生酒精性肝病，女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎發展成肝硬化。其原因可能為：女性平均體重較男性輕，且體內水分含量相對少，所以酒精濃度相對高；女性胃內乙醇脫氫酶較男性低[6]。

酒精性脂肪肝是酒精性肝病的初級階段，是可逆的，戒酒后可以恢復。早期臨床上無特異癥狀，以至發展為肝炎、肝硬化，因此本組病例無脂肪肝的診斷。本組病例均有長期、大量飲酒史，病原學檢查陰性，39例酒精性肝炎患者戒酒后，AST、ALT、GGT 1周內明顯下降，腫大的肝臟明顯回縮，住院2～5周恢復正常。其中8例出現酒精戒斷綜合征，表現為脫隱性癲癇樣發作及精神錯亂，行為失常。酒精戒斷綜合征易與肝性腦病的精神癥狀相混淆，鑒別十分重要。肝性腦病可有明顯的誘因如消化道大出血、放腹水、大量利尿、低血鉀等，而酒精戒斷綜合征常發生于戒酒48 h以后，特別是戒酒72 h后表現最重，清醒后無肝細胞衰竭的表現。臨床工作中應注意鑒別診斷。

總之，ALD患者長期、大量、多種類飲酒，會引起多器官損害。改變生活方式、減少烈性酒精消耗量、早期診治酒精性肝病及提高戒酒成功率，可逐步減少酒精性肝病的發病率，提高患者的生活質量。

[1]江正輝,王泰齡.酒精性肝病[M].北京:中國醫藥科技出版社,2001:42-43.

[2]莊輝.酒精性肝病的流行病學[J].中華肝臟病雜志,2003,11(11):689.

[3]中華醫學會肝病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診療指南.[J]中華肝臟病雜志,2006,14(1):164.

[4]中華醫學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病組.酒精性肝病診斷標準[J].中華肝臟病雜志,2003,11(6):372-373.

[5]陳灝珠,林果為.實用內科學[M].北京:人民衛生出版社,2009:2098.

[6]王宏平.88例酒精性肝病臨床分析[J].中外健康文摘:醫藥學刊,2008,5(1):7.