N-末端腦鈉尿肽原對急性心肌梗死患者PCI術后左心室舒張功能的評估

袁會玲 秦利強 張貴曼 郭奎志 來靜 楊洪霞

急性心肌梗死(AMI)后，左心室收縮及舒張功能均可能受到損傷，而兩者直接影響AMI患者的預后。N-末端腦鈉尿肽原(NT-p roBNP)受心室壁張力及容量負荷的影響，在心肌梗死區周圍呈瀑布式增加，在血中存在時間長且穩定，易于檢測［1，2］。近年研究發現血漿NT-p roBNP水平能評價AMI后左心室收縮功能(LVSF)［3］，本研究利用超聲心動圖，探討 NT-p roBNP對AMI后早期左心室舒張功能減低(LVDD)的評價及其意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年1月至2009年12月我院AMI患者102例，男75例，女27例;年齡53～69歲，平均年齡(62±6)歲。AMI診斷符合ESC/ACC診斷標準。均行急診經皮冠狀動脈介入術(PCI)治療。所有研究對象均為竇性心率。排除標準:AMI后24～48 h內行心臟超聲檢查示左心室收縮功能異常，射血分數＜50%的患者及限制型心肌病患者。

1.2 方法

1.2.1 血漿NT-p roBNP的測定:患者于發病后3～5 d內采血，離心、取上漿，于－80℃冰箱冰凍保存。NT-p roBNP測定采用美國Phoenix Pharmaceuticals公司提供的NT-p roBNP試劑盒，運用放射免疫技術(RIA)在GC-2016γ放射免疫計數器上測定。

1.2.2 左心室舒張功能的測定:患者于入院24～48 h內由同一位心臟超聲專業醫師行超聲心動圖檢查(西門子SEQUOIA-512彩色多普勒超聲診斷儀)。在心尖四腔心切面將取樣容積置于二尖瓣瓣尖水平，用脈沖多普勒采集二尖瓣血流頻譜，記錄舒張早期流速(E)與晚期流速(A)，計算E/A比值。將取樣容積置于右上肺靜脈口采集肺靜脈血流頻譜，記錄收縮流速(S)、舒張流速(D)與心房返流速度(AR)。E/A＞1，S/D＞1，AR＜40 cm/s為左心室舒張功能正常;E/A＜1，S/D＜1，AR＞40 cm/s為舒張功能減低。

1.3 分組 根據超聲心動圖結果，將患者分為2組，左心室舒張功能減低(LVDD)組和左心室舒張功能正常組(非LVDD)組，2組年齡、性別比、高血壓病、糖尿病、心梗部位、行急診PCI術時間、冠狀動脈病變程度、植入支架枚數差異均無統計學意義(P ＞0.05)，具有可比性。見表1。

表1 2組一般臨床情況比較

1.4 統計學分析 應用 SPSS 11.0統計軟件，計量資料以ˉx±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

非LVDD組血漿 NT-p roBNP水平(821±186)μg/L，LVDD組(961±226)μg/L，2組比較差異有統計學意義(P ＜0.01)。

3 討論

研究發現，冠心病患者即使無心力衰竭，其血漿NT-p roBNP水平與左心房擴大和左心室容積的增大有很強的相關性［4］，而在AMI急性期，缺血誘導的室壁張力增高刺激心室通過不同的分子機制大量分泌NT-p roBNP，已經有大量的研究證實NT-p roBNP與AMI后左心室收縮功能減低(LVSD)有關，但對AMI后舒張功能評價的報道尚少見［5］。研究表明，LVSD發生早期均已存在LVDD，當心肌缺血時神經體液和心臟內皮系統的激活和抑制會改變心室舒張和僵硬度［6］。近幾年，越來越多的研究證實LVDD獨立于左心室收縮功能減低與心衰患者的死亡率增加有關。因此本研究以單純LVDD的AMI患者為研究對象，探討NT-p roBNP對AMI后LVDD的評價意義。

通常評價LVDD主要憑借超聲心動圖對二尖瓣口血流頻譜E/A比值的測定。E/A主要受左心房室之間壓差變化影響，在房室壓力均增高的情況下，常出現假性正常化，導致對舒張功能判斷錯誤，而肺靜脈S、D與AR能較準確反映左心房壓力的大小，通過以上多個指標的測定，可以更加準確地反映左室的舒張功能，減低測量誤差。

國外學者Tschope等［7］比較非AMI患者NT-p roBNP與傳統超聲、TDI及有創方法對單純性LVDD的評價，發現NT-p roBNP水平與有創方法測量的左室充盈壓強相關，是最佳的陰性預測指標(94%)。本研究排除了年齡、性別、高血壓、吸煙、糖尿病、冠狀動脈病變程度、AMI后開通血管的時間(門-球時間)等多種影響因素對左室舒張功能及血漿NT-p roBNP水平影響之后，發現LVDD患者血漿NT-p roBNP水平顯著高于無LVDD的患者(P＜0.01)，提示單純檢測血漿NT-p roBNP水平即有助于評價AMI后舒張功能，以便指導治療，改善預后。因而推測血漿NT-p roBNP水平的升高對AMI患者PCI術后危險分層及愈后判斷應該是有意義的，在今后的相關研究中將做進一步的探討。

1 Silver MA.The natriuretic peptide system:kidney and cardiovascular effects.Curr Opin Nephrol Hypertens，2006，15:14-21.

2 黃高忠，顧軍，湯曄華，等.急性心肌梗死患者血腦鈉尿肽前體N末端的變化.心臟雜志，2005，17:468-470.

3 陸衛紅，張笛，郁志明.NT-p roBNP對90例心肌梗死患者近期和遠期心功能評價的臨床分析.重慶醫學，2008，37:2225-2226.

4 Truong QA，Siegel E，Karakas M，et al.Relation of natriuretic peptides and midregional proadrenomedullin to cardiac chamber volumes by computed tomography in patients without heart failure:from the ROMICAT Trial.Clin Chem，2010，56:651-660.

5 Maisel A.The coming of age of natriuretic peptides:the emperor does have clothes.J Am Coll Cardiol，2006，47:61-64.

6 Mair J，Hammerer LA，Puschendorf B.The impact of cardiacnatriuretic pep tide determination on the diagnosis ndmanagement ofheart failure.Clin Chem Lab Med，2001，39:571-588.

7 Tschope C，Kasner M，Westermann D，et al.The role of NT-p roBNP in the diagnostics of isolated diastolic dysfunction:correlation with echocardiographic and invasive measurements.Eur Heart J，2005，26:2277-2284.