趙慶和 李軍 王運杰 張俊麗
經(jīng)導管動脈藥物灌注化療栓塞(TACE)治療不能手術(shù)切除的原發(fā)性肝細胞癌(H CC),可作為一種有效的或姑息治療手段,但TACE對HCC的療效有時并不盡人意, 這受到許多因素影響使療效下降,尤其是經(jīng)過多次介入治療后,其重要因素就是術(shù)者對迷走肝外動脈供血認識不足。作者對46例近年來介入治療中發(fā)現(xiàn)的具有迷走肝外供血的原發(fā)性肝癌報告如下。
1.1.1 一般資料 2009年2月~2010年3月,收集的原發(fā)性肝癌患者46例,男35例,女11例,年齡32~71歲,平均51.5歲。所有病例均經(jīng)B超、CT或M R檢查及血液生化檢驗證實,其中已行肝動脈藥物灌注化療栓塞治療5次以上25例,3次以上11例,3次以下10例。
1.1.2 造影方法 采用荷蘭PHLIPS公司1250m A大型C臂DSA機,COOK 4FRH或泰爾茂4FY ash iro導管, 常規(guī)行腹腔干動脈、腸系膜上動脈造影,如造影顯示腫瘤染色缺損時,擴大超選擇血管造影范圍,根據(jù)造影結(jié)果并結(jié)合B超或CT、M R所示的瘤體位置和病灶分布情況,超選擇血管造影范圍包括∶胃左動脈、膈動脈、腎動脈、右腎上腺包膜動脈、肋間動脈、內(nèi)乳動脈及胃十二指腸網(wǎng)膜動脈等。
1.1.3 化療栓塞方式 多數(shù)患者經(jīng)歷最初的數(shù)次藥物灌注化療栓塞后,形成肝外動脈供血。這些患者的化療栓塞過程通常采取下列步驟∶首先,經(jīng)導管局部灌注化療,灌注的化療藥物常為三聯(lián)用藥∶ 表阿霉素40~60m g、5-氟尿嘧啶750~1000m g、羥喜樹堿20m g,分別用5%葡萄糖液、生理鹽水各50~100m l溶解或稀釋后,分別經(jīng)導管對腫瘤供血動脈進行緩慢灌注,30m in內(nèi)注完;其次,對腫瘤實質(zhì)化療性栓塞,根據(jù)腫瘤大小、數(shù)量和造影實質(zhì)期腫瘤的染色狀態(tài)(富血供),采用適量超液化碘油、表阿霉素20~40m g和造影劑充分混合成乳化劑,三者比例分別為5m l∶20m g∶1m l,采用同軸導管超選擇插管后,用“漂流”技術(shù)進行栓塞;最后,采用直徑50~100μm明膠海綿顆粒栓塞腫瘤滋養(yǎng)動脈。
為了達到完全填充,應盡量采用同軸導管超選擇插管進行栓塞,這不僅可以使抗癌藥物乳化劑完全填充腫瘤,而且可以達到肝動脈、門靜脈雙重栓塞的作用,同時也最大限度地避免了正常肝組織的受損;另外,盡量在首次TA CE時就做到完全填充,因為首次TACE時,抗癌藥物乳化劑容易進入腫瘤組織內(nèi),病人耐受性較好,相反,如果首次沒有達到完全填充,重復治療時由于血管解剖改變或血流動力學改變,較容易引起正常肝組織損害,此外首次完全填充后還可減少或防止側(cè)支循環(huán)形成。
2.1 46例原發(fā)性肝癌患者常規(guī)腹腔動脈造影示:肝總動脈段已狹窄或閉塞6例;肝固有動脈段已狹窄或閉塞9例;肝動脈正常31例;實質(zhì)期發(fā)現(xiàn)腫瘤造影劑染色淡薄28例;部分缺如不全13例;未顯示腫瘤染色5例。探查肝外血供時見49條迷走肝外營養(yǎng)動脈,其中右膈動脈18條;腸系膜上動脈15條;胃左動脈5條; 胃十二指腸動脈3條;右腎動脈2條;右胸廓內(nèi)動脈2條;右肋間動脈1條;脾動脈2條;左膈動脈1條,除6條肝外營養(yǎng)動脈未能成功超選擇性插管而只好單純予以化療藥物灌注(未予碘油栓塞)治療外,其余43條肝外營養(yǎng)動脈供血動脈均成功超選擇性插管并給予相應的化療栓塞治療,造影顯示栓塞劑沉積良好,術(shù)后隨訪復查均有不同程度AFP下降及腫瘤縮小。
2.2 肝外供血血管造影表現(xiàn):①右膈動脈:右膈動脈增粗,分支增多,實質(zhì)期顯示“倒掛金鐘”樣染色,形狀多不規(guī)則。②腸系膜上動脈:DSA顯示其分支(多為第一分支)通往肝右葉,多走行較直。③胃左動脈:胃左動脈增粗,參與左肝腫瘤的一部分血供。④胃十二指腸動脈:胃十二指腸動脈分支供應右肝腫瘤,動脈期見肝動脈分支顯影。⑤右腎動脈-右腎上腺動脈:右腎動脈起源細長血管通往腫瘤,可見腫瘤染色。⑥右胸廓內(nèi)動脈:明顯增粗,供應肝頂部腫瘤。
肝癌的血供有時比較復雜,常出現(xiàn)迷走的肝外動脈供血血管,并很大程度上影響甚至決定肝癌介入治療的操作和療效,故對肝癌肝外血供的認識和探討非常必要[1-2]。
3.1.1 肝動脈狹窄或閉塞后肝外側(cè)支血管形成和開放
M ich els曾提出有26條可能發(fā)生的肝外側(cè)支通路,近年來由于肝癌化療栓塞術(shù)的廣泛應用,又發(fā)現(xiàn)了一些新的小肝外側(cè)支血管。其來源包括膈動脈、胃左動脈、胃十二指腸動脈、腸系膜上動脈、腎動脈及腎上腺動脈等。有些側(cè)支循環(huán)在TACE之前就已存在,有些是在TACE之后才建立。腫瘤的不完全壞死和復發(fā)直接與側(cè)支循環(huán)的血液供應有關(guān)[3]。
3.1.2 肝癌肝外動脈供血的形成規(guī)律與機制
經(jīng)分析本組49例肝癌肝外動脈供血特征可以發(fā)現(xiàn),肝癌發(fā)生肝外動脈供血的基本規(guī)律為就近原則,即癌灶就近從周邊組織臟器獲取血液供應。其發(fā)生機制為∶(1) 肝癌浸潤性生長,波及毗鄰組織臟器而獲取動脈血液供應。(2) 癌體巨大,癌組織相對缺血缺氧,側(cè)支循環(huán)開放。我們發(fā)現(xiàn)巨塊型肝癌肝外動脈供血明顯多于結(jié)節(jié)型及小肝癌。(3) 癌灶網(wǎng)膜黏附機制。肝右葉下部或左外葉癌灶常向腹腔或肝表面生長,極易與網(wǎng)膜組織黏連從胃十二指腸及網(wǎng)膜動脈、胃左右動脈、胰十二指腸動脈弓及結(jié)腸右中動脈獲得血液供應。(4) 肝動脈閉塞,肝外側(cè)支循環(huán)開放。多次TACE 后肝動脈閉塞,肝癌可從腸系膜上動脈系統(tǒng)獲得血液供應[4-6]。
3.1.3 肝外動脈供血的形成和存在對肝癌介入治療的意義
認識肝癌的肝外動脈供血對于原發(fā)性肝癌介入治療具有重要的意義,一方面它的出現(xiàn)或存在提示對肝癌的介入治療可通過這些肝外動脈供血血管進行化療藥物灌注和(或)栓塞治療,但另一方面由于這些迷走的肝外動脈供血血管的起源和走行比較曲折復雜,插管較困難,因而增加了技術(shù)上的難度。本組有6條肝外動脈供血血管因為難以超選擇性插管而不得不放棄乳化劑栓塞治療,從而也影響了介入治療效果[7]。
作者認為,對于已確診的原發(fā)性肝癌,尤其是富血供的原發(fā)性肝細胞肝癌,若常規(guī)腹腔動脈或肝動脈造影發(fā)現(xiàn)肝癌病灶造影劑染色不顯甚至不染色,或癌腫染色殘缺不全,或多次介入治療后原來肝動脈變細甚至閉塞,或癌灶位于肝臟表面并侵犯鄰近組織者,均應積極探尋肝外動脈供血血管并作相應的介入處理,如此才能提高肝癌介入治療的總體療效。
總之,全面認識肝癌的迷走肝外血供并在實際工作中予以必要的重視和采取相應的措施,對完善肝癌介入治療和提高療效具有非常重要的意義。
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