白 潔綜述,盧競(jìng)前審校
隨著冠脈造影的廣泛開展,一度認(rèn)為少見的冠狀動(dòng)脈瘤(coronary artery aneurysms,CAA)開始不斷增多并引起人們注意。隨著藥物洗脫支架(drug-eluting stent,DES)的大量應(yīng)用,有研究認(rèn)為藥物支架后冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生明顯增加且機(jī)制可能不同于裸支架(bare-metal stent,BMS)引起的冠狀動(dòng)脈瘤。然而到目前為止,藥物支架置入后冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生率、發(fā)生后的臨床過程以及怎樣正確治療還不是很明了。本文就已知的藥物支架后冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生、診斷、病理生理以及治療作一綜述。
冠狀動(dòng)脈瘤是指冠狀動(dòng)脈局部或彌漫性擴(kuò)張,其直徑超過了相鄰正常冠脈的1.5~2倍,過去被認(rèn)為少見,隨著冠狀動(dòng)脈造影的廣泛開展所發(fā)現(xiàn)的的冠狀動(dòng)脈瘤病例越來越多。相關(guān)研究認(rèn)為,冠狀動(dòng)脈瘤的病因大多和動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān),青少年的冠狀動(dòng)脈瘤多和川崎病有關(guān),此外結(jié)締組織病、系統(tǒng)性動(dòng)脈炎、馬凡綜合征以及血管感染性疾病、腫瘤等都可能造成冠狀動(dòng)脈瘤。隨著冠心病介入治療的開展,和介入治療相關(guān)的冠狀動(dòng)脈瘤由于其特殊性也需注意[1]。本文主要探討的就是和藥物支架后相關(guān)的冠狀動(dòng)脈瘤。
由于冠狀動(dòng)脈瘤發(fā)病隱匿,有些患者無任何癥狀,有些患者癥狀類似心絞痛,并無特異性,因此對(duì)于冠狀動(dòng)脈瘤的診斷,冠脈造影曾一度是“金標(biāo)準(zhǔn)”[2]。通過冠脈造影不僅能夠提供冠狀動(dòng)脈瘤的大小,還能提供其形態(tài),如瘤體橫徑大于長(zhǎng)徑的囊狀瘤和瘤體橫徑小于長(zhǎng)徑的梭形瘤,甚至表現(xiàn)特殊的 “串珠樣瘤”。冠脈造影還可以判斷冠狀動(dòng)脈瘤的異常血流,如延遲的前向血流、節(jié)段性后向血流和流體內(nèi)染色沉積提示的血流障礙。
但冠狀動(dòng)脈造影只能提供管腔的信息,無法提供更多的包括血管結(jié)構(gòu),如管壁各層的具體情況、管壁是正性重構(gòu)還是負(fù)性重構(gòu)等,無法區(qū)分冠狀動(dòng)脈瘤是真性冠狀動(dòng)脈瘤還是假性冠狀動(dòng)脈瘤,也不能找出冠狀動(dòng)脈瘤的入口何在(如有時(shí)可能是支架邊緣的夾層處,也可能是血管彎曲處在隨心臟運(yùn)動(dòng)時(shí)導(dǎo)致的支架邊緣處損傷),而這些對(duì)于此后正確處理冠狀動(dòng)脈瘤至關(guān)重要。因此,冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound,IVUS)成為了新時(shí)代冠狀動(dòng)脈瘤診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”[3]。相比于冠脈造影,IVUS可以提供更多的冠狀動(dòng)脈瘤和解剖相關(guān)的信息,并能夠鑒別真性冠狀動(dòng)脈瘤和假性冠狀動(dòng)脈瘤。此外一些先進(jìn)的無創(chuàng)冠脈成像技術(shù),如多層螺旋CT、心臟核磁共振成像、實(shí)時(shí)三維超聲成像等,也成為冠狀動(dòng)脈瘤的診斷及隨訪時(shí)的重要檢查手段,其中多層螺旋CT尤為有效。預(yù)計(jì)今后無創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展將為冠狀動(dòng)脈瘤提供更多的診斷和評(píng)估信息。
有些冠狀動(dòng)脈瘤可能并沒有致命危險(xiǎn),不需治療,只要密切隨訪。有些冠狀動(dòng)脈瘤可能發(fā)生致命的危險(xiǎn)導(dǎo)致患者病死,根據(jù)已有的冠狀動(dòng)脈瘤資料,Aoki將冠脈介入術(shù)后的冠狀動(dòng)脈瘤分為3型,以便指導(dǎo)之后的準(zhǔn)確處理,Aoki分型為:Ⅰ型:多為假性冠狀動(dòng)脈瘤(pseudoaneurysms),是指那些在支架置入后4周內(nèi)就能被檢測(cè)到的快速、早期發(fā)生的,估計(jì)是介入過程中血管深度損傷造成,如過大的球囊擴(kuò)張使血管內(nèi)膜、中膜斷裂,高壓球囊的過分?jǐn)U張、支架過大,以及血管旋切旋磨術(shù)時(shí)中膜組織被破壞,這些因素均促進(jìn)了Ⅰ型冠狀動(dòng)脈瘤的形成[4]。在血管內(nèi)超聲檢查時(shí)會(huì)發(fā)現(xiàn)瘤壁僅有血管外膜或臟層心包所局限包裹,而中層結(jié)構(gòu)和鄰近正常血管中層不相連續(xù)。因此Ⅰ型冠狀動(dòng)脈瘤可以表現(xiàn)為心包炎的臨床特點(diǎn)。由于Ⅰ型冠狀動(dòng)脈瘤為快速、早期形成的,和血管深部損傷關(guān)系密切,而慢性反應(yīng)如對(duì)支架平臺(tái)、多聚體涂層以及涂層藥物的血管反應(yīng)可能不是主要因素。無論是單純球囊擴(kuò)張,還是裸支架或者藥物支架都可能發(fā)生Ⅰ型冠狀動(dòng)脈瘤。由于血管結(jié)構(gòu)受損,Ⅰ型冠狀動(dòng)脈瘤易發(fā)生破裂及其他危險(xiǎn)事件,多需要積極處理。Ⅱ型:即真性冠狀動(dòng)脈瘤,是“亞急性-慢性”過程,通常在心臟病再發(fā)或科學(xué)研究需要(多為術(shù)后6個(gè)月以后)再次介入治療或冠脈造影檢查時(shí)發(fā)現(xiàn),通過血管內(nèi)超聲檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)瘤壁包括中層和鄰近正常血管中層相連續(xù),估計(jì)它的形成機(jī)制為介入后血管對(duì)支架平臺(tái)、多聚體涂層以及涂層藥物的的慢性炎癥反應(yīng)為主要因素[5,7]。此類冠狀動(dòng)脈瘤多和藥物支架有關(guān),臨床特點(diǎn)多變,有些毫無臨床癥狀,有些表現(xiàn)為心絞痛,有的出現(xiàn)心肌梗死甚至猝死。Ⅲ型:即感染性冠狀動(dòng)脈瘤,此型冠狀動(dòng)脈瘤是由細(xì)菌、霉菌等感染造成的,如有報(bào)道表明大部分霉菌性冠狀動(dòng)脈瘤是在藥物支架或裸支架置入術(shù)后感染了金黃色葡萄球菌所致。這種類型的病例罕見,多有伴發(fā)細(xì)菌感染的全身癥狀和發(fā)熱[8]。藥物支架置入后所帶來的局部免疫抑制是否和此有關(guān)目前尚無明確結(jié)論。
冠心病介入治療時(shí)如球囊擴(kuò)張術(shù),支架置入術(shù),斑塊旋磨、旋切,血管內(nèi)放射治療以及激光成形術(shù)等都容易造成冠狀動(dòng)脈瘤。冠心病介入治療時(shí)冠狀動(dòng)脈瘤多和介入治療時(shí)產(chǎn)生的夾層、過大直徑的球囊或支架擴(kuò)張、高壓球囊擴(kuò)張、斑塊旋切術(shù)、激光成形治療造成的動(dòng)脈壁損傷(如血管中膜破裂或組織缺失)有關(guān),此時(shí)形成的假性冠狀動(dòng)脈瘤較真性冠狀動(dòng)脈瘤更為多見,這也是裸支架和藥物支架置入后形成冠狀動(dòng)脈瘤的一種機(jī)制。此外,在支架置入后有時(shí)會(huì)使用糖皮質(zhì)激素、秋水仙堿進(jìn)行預(yù)防再狹窄,這些藥物也可能增加冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生[6]。
除了上述機(jī)械性損傷造成冠狀動(dòng)脈瘤形成的危險(xiǎn)因素和可能機(jī)制外,藥物支架后冠狀動(dòng)脈瘤包括一些其它特殊的潛在機(jī)制。對(duì)于藥物支架來說,由于支架表面涂有抗增殖藥物(雷帕霉素或紫杉醇),明顯的抑制了冠脈血管內(nèi)膜增生,在減少術(shù)后再狹窄同時(shí),通過其它機(jī)制增加了冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生,如:血管內(nèi)皮化延遲,由于藥物支架所攜帶的藥物抗增殖作用抑制細(xì)胞周期導(dǎo)致細(xì)胞壞死或快速凋亡造成內(nèi)皮損傷恢復(fù)延遲,導(dǎo)致術(shù)后動(dòng)脈血管壁變薄、內(nèi)膜和中膜創(chuàng)傷部位變大,在血管恢復(fù)功能下降時(shí),造成冠狀動(dòng)脈瘤產(chǎn)生。藥物支架置入后造成的內(nèi)皮化延遲愈合已經(jīng)被有創(chuàng)檢查如血管鏡、光學(xué)相干斷層顯像(optical coherence tomography,OCT)甚至尸檢所證實(shí)。內(nèi)皮化不全是否是冠狀動(dòng)脈瘤形成的前期信號(hào)或只是血管損傷的標(biāo)志目前還不明了,但是這種現(xiàn)象在裸支架時(shí)未曾有過。
冠脈血管對(duì)抗增殖藥物、多聚體涂層(polymer)、支架平臺(tái)等物質(zhì)的高反應(yīng)性甚至過敏以及血管壁炎癥因子的變化也是導(dǎo)致藥物支架后冠狀動(dòng)脈瘤增加的危險(xiǎn)因素。雖然對(duì)于裸支架也有對(duì)鎳、鉬過敏產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)報(bào)道,但對(duì)于藥物支架來說,觸發(fā)炎癥反應(yīng)和過敏的機(jī)制更為復(fù)雜。藥物支架由抗增殖藥物部分、多聚體涂層、支架平臺(tái)3部分構(gòu)成,其中多聚體涂層尤需關(guān)注,正常情況下,多聚體涂層和支架平臺(tái)具有很好的相容性,但是由于抗增殖藥物的作用,使藥物和多聚體涂層出現(xiàn)復(fù)雜反應(yīng)。許多研究已表明多聚體涂層可以使嗜酸粒細(xì)胞和嗜異性細(xì)胞積聚滲透,誘發(fā)血管壁局部炎癥反應(yīng)。通過組織學(xué)方法已經(jīng)證實(shí)藥物支架在支架桿支撐部分及周圍的多聚體涂層處存在嗜酸粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞、巨核吞噬細(xì)胞的聚集,表明其過度炎癥反應(yīng)的存在。Virmani通過尸檢結(jié)果發(fā)現(xiàn)在藥物支架置入后發(fā)生冠狀動(dòng)脈瘤的患者多聚體涂層及周圍血管各層均可見T淋巴細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞的大量聚集,表明有嚴(yán)重的局部高敏反應(yīng)狀態(tài)。由于炎癥反應(yīng)造成血管最終的正性重構(gòu)、血管功能不全和管壁變薄,導(dǎo)致了冠狀動(dòng)脈瘤的形成[9]。
另外藥物支架置入后大約8%~10%的患者出現(xiàn)晚期血管支架貼壁不良或支架微移位現(xiàn)象,這可能也是冠狀動(dòng)脈瘤形成前的體現(xiàn),但兩者間的確切機(jī)制仍然不清。有學(xué)者認(rèn)為,支架貼壁不良發(fā)生可能的機(jī)制為斑塊退縮、局部血管正性重構(gòu)、血管對(duì)洗脫藥物的超敏反應(yīng)等,此時(shí)由于抗增殖藥物影響,局部?jī)?nèi)皮化延遲,支架下的斑塊移位,或血栓被吸收、被沖刷掉,在血流的不斷沖擊和內(nèi)膜中膜平滑肌細(xì)胞增殖被抑制下,在支架和血管壁之間出現(xiàn)小的裂隙,表現(xiàn)為血管支架貼壁不良或支架微移位,初期可能為小的囊袋,隨后可能就會(huì)演變?yōu)楣跔顒?dòng)脈瘤[10]。在支架重疊處冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生也可能會(huì)增加。藥物支架置入后由于支架造成的物理性損傷和特殊的生物學(xué)反應(yīng)共同促進(jìn),構(gòu)成了冠狀動(dòng)脈瘤形成的基礎(chǔ)。
冠狀動(dòng)脈瘤臨床表現(xiàn)無特異性,心絞痛是最為常見的癥狀,少數(shù)患者會(huì)并發(fā)心肌梗死、嚴(yán)重心律失常甚至猝死,部分患者在發(fā)現(xiàn)時(shí)毫無癥狀,有些假性冠狀動(dòng)脈瘤患者表現(xiàn)為心包炎的癥狀。真性冠狀動(dòng)脈瘤發(fā)展緩慢。感染性冠狀動(dòng)脈瘤會(huì)有發(fā)熱及感染的全身癥狀。冠狀動(dòng)脈瘤局部的血液流動(dòng)異常造成血管栓塞概率增加。假性冠狀動(dòng)脈瘤可能會(huì)出現(xiàn)血管破裂而致患者病死[11]。
由于冠狀動(dòng)脈瘤要由冠脈造影或血管內(nèi)超聲才能診斷,真正的發(fā)生率尚不確切,和介入無關(guān)。自然發(fā)生的冠狀動(dòng)脈瘤在 Swaye分析的 CASS(coronary artery surgery study)數(shù)據(jù)庫中顯示其發(fā)生率為4.9%(978/20 087),國(guó)內(nèi)史冬梅報(bào)道為2.4%(219/9000)。一些藥物支架和裸支架的對(duì)比研究中,部分亞組進(jìn)行了術(shù)后6~9個(gè)月的常規(guī)冠脈造影檢查,從一系列薈 萃 分 析 (SIRIUS、TAXUSⅡ SR、TAXUSⅡ MR、TAXUSⅣ、TAXUSⅤ、TAXUSⅥ)中發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生率在裸支架置入后(0.8%,12/1 587)和藥物支架(1.1%,18/1 651)置入者沒有顯著性差異(P=0.512,95%可信區(qū)間 0.571~3.078)。但是,這些結(jié)果是從研究亞組中獲得的,研究患者入選具有嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn),多為單支、自身病變,和現(xiàn)實(shí)中情況不同,而且研究中相對(duì)少的最終事件使排除藥物相關(guān)的冠狀動(dòng)脈瘤非常困難。還有,這些結(jié)果是入選患者早期冠脈造影得到的結(jié)果,因此無法估計(jì)兩組在晚期時(shí)冠狀動(dòng)脈瘤發(fā)生率是否有差異。例如有病例報(bào)道在藥物支架置入術(shù)后18個(gè)月時(shí)發(fā)現(xiàn)支架獲得性貼壁不良,出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈瘤。而且裸支架和藥物支架置入后所出現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈瘤在分型上是否有差異(如是真性冠狀動(dòng)脈瘤還是假性冠狀動(dòng)脈瘤,是囊狀還是非囊裝)還不清楚[12]。在隨機(jī)試驗(yàn)外還有個(gè)案報(bào)道估算了裸支架及藥物支架置入后冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生率,如Kachru的研究顯示藥物支架置入后冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生率是0.2%(4/2 408),但是他的研究未采用冠脈造影方法。Rha的研究采用了冠狀動(dòng)脈造影方法隨訪,發(fā)現(xiàn)隨訪6個(gè)月藥物支架置入后冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生率為1.7%(5/296)。然而在現(xiàn)實(shí)領(lǐng)域中,由于資料有限,藥物支架置入后冠狀動(dòng)脈瘤的確切發(fā)生率尚無法得出。
目前的資料顯示藥物支架置入后的冠狀動(dòng)脈瘤相對(duì)于裸支架置入后的冠狀動(dòng)脈瘤,臨床過程及表現(xiàn)更為復(fù)雜多變,而且有些冠狀動(dòng)脈瘤可能是自發(fā)形成的。現(xiàn)有的資料發(fā)現(xiàn)在藥物支架置入后3 d到4年有檢測(cè)到冠狀動(dòng)脈瘤,而裸支架置入后6 d到9年有檢測(cè)到冠狀動(dòng)脈瘤的報(bào)道,并且有冠狀動(dòng)脈瘤的患者其臨床特征也是復(fù)雜多樣。
雖曾有研究認(rèn)為有冠狀動(dòng)脈瘤和沒有冠狀動(dòng)脈瘤的患者5年病死率無明顯差異,但是對(duì)于介入治療導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈瘤來說,情況并非如此,介入治療過程中醫(yī)源性造成的夾層和血管壁深層損傷形成的假性冠狀動(dòng)脈瘤可能會(huì)導(dǎo)致血管破裂引發(fā)死亡事件;另外冠狀動(dòng)脈瘤附近的血液湍流、血流緩慢也可能引發(fā)支架內(nèi)血栓以及遠(yuǎn)端血管的栓塞事件[13]。因此對(duì)于介入治療引發(fā)的冠狀動(dòng)脈瘤要多加注意。由于對(duì)于介入治療造成的冠狀動(dòng)脈瘤缺乏確切細(xì)致的臨床資料,對(duì)瘤的自然病程不詳,最終演變結(jié)果不知,因此在對(duì)其治療時(shí)存在矛盾和爭(zhēng)論,許多治療是根據(jù)患者綜合情況及專家個(gè)人經(jīng)驗(yàn)總結(jié)來確定。最關(guān)鍵的是不要耽誤危險(xiǎn)患者的治療,如果一些冠狀動(dòng)脈瘤不給予及時(shí)正確的治療,那么這些冠狀動(dòng)脈瘤可能會(huì)破裂,引發(fā)不良事件。
對(duì)于介入治療造成的冠狀動(dòng)脈瘤,是否治療以及如何治療,要綜合冠狀動(dòng)脈瘤大小、估計(jì)瘤擴(kuò)張時(shí)間、瘤大小是否進(jìn)展、病理生理學(xué)特征、是否有臨床癥狀等進(jìn)行“個(gè)體化”治療,而且要注意治療時(shí)機(jī)的選擇[14]。根據(jù)患者臨床狀況及冠狀動(dòng)脈瘤局部位置、特征可以考慮介入治療(帶膜支架治療、彈簧栓封堵)或外科治療(瘤體修補(bǔ)、血管吻合、冠狀動(dòng)脈旁路移植)。在介入治療時(shí)要注意,帶膜支架的置入治療,降低瘤內(nèi)血栓發(fā)生率,使血管前向血流恢復(fù),同時(shí)封閉了側(cè)支血流,使動(dòng)脈瘤消失,減少了其破裂的機(jī)會(huì)。但治療可能帶來冠狀動(dòng)脈瘤鄰近血管的丟失、支架血栓、再狹窄問題,而且局部血管對(duì)洗脫藥物的超敏反應(yīng)依然存在。在支架后面進(jìn)行彈簧栓封堵冠狀動(dòng)脈瘤囊袋具有一定挑戰(zhàn)性,需要經(jīng)驗(yàn)支撐。對(duì)于外科治療,較小的冠狀動(dòng)脈瘤可在瘤體切除后行血管的端端吻合;瘤體大、局部炎癥反應(yīng)明顯、囊壁薄弱隨時(shí)可能破裂的可以考慮行瘤體切除或瘤體修補(bǔ)和冠狀動(dòng)脈搭橋手術(shù)[15]。
對(duì)于IVUS檢測(cè)到的Ⅰ型假性冠狀動(dòng)脈瘤,如果冠狀動(dòng)脈瘤直徑大于參考血管直徑2倍,或者瘤有增大趨勢(shì),要給予介入或外科治療。由于假性冠狀動(dòng)脈瘤有更易破裂傾向,對(duì)其治療的門檻要比真性冠狀動(dòng)脈瘤要低。對(duì)于大的Ⅱ型真性冠狀動(dòng)脈瘤,冠狀動(dòng)脈瘤直徑在參考血管直徑2倍以上,尤其是伴有臨床癥狀,此時(shí)不論是藥物支架還是裸支架置入后引發(fā)的冠狀動(dòng)脈瘤,為了避免致命的危險(xiǎn),此時(shí)都要考慮介入或外科治療。但是對(duì)于藥物支架置入后的冠狀動(dòng)脈瘤治療門檻要比裸支架置入后冠狀動(dòng)脈瘤要低。而實(shí)際上,對(duì)Ⅱ型冠狀動(dòng)脈瘤的臨床過程人們了解尚少,一些冠狀動(dòng)脈瘤,甚至認(rèn)為比較大的瘤,也可能自然消失。曾有病例報(bào)道藥物支架置入術(shù)后6個(gè)月發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈瘤,經(jīng)過12個(gè)月的隨訪血管造影冠狀動(dòng)脈瘤幾乎完全消失。但對(duì)這部分患者的預(yù)后還需要長(zhǎng)期的隨訪。
對(duì)于Ⅲ型感染性冠狀動(dòng)脈瘤,毫無疑問要馬上外科手術(shù)治療。預(yù)防此型問題發(fā)生和許多細(xì)節(jié)有關(guān)[16]。如術(shù)前洗手,充分沖洗手術(shù)手套,無菌鋪巾,介入室充分消毒,導(dǎo)管、導(dǎo)絲的無菌化使用及保存。
冠狀動(dòng)脈瘤血管內(nèi)膜的病理改變和瘤體內(nèi)血流速度呈湍流及血流減慢易發(fā)生血栓并導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管栓塞。因此對(duì)于那些即使沒有進(jìn)行介入或外科治療,而是隨訪觀察的患者,也要加強(qiáng)藥物治療,如長(zhǎng)期的雙重抗血小板治療(阿司匹林和氯吡格雷),這樣可能有效降低患者血栓形成和遠(yuǎn)端血管的栓塞風(fēng)險(xiǎn)。但是建議不要應(yīng)用硝酸鹽類和硝酸酯類藥物,因?yàn)橛袑W(xué)者認(rèn)為這兩類藥物可以加重血管外膜擴(kuò)張而造成心絞痛,或?qū)τ诩傩怨跔顒?dòng)脈瘤可能造成血管過度擴(kuò)張而有破裂危險(xiǎn)。對(duì)于血栓負(fù)荷重的患者甚至可以考慮使用華法令,維持INR在2.0~2.5,此外地爾硫 可以預(yù)防血管痙攣,曲美他嗪通過增加血漿腺苷水平改善冠脈血流。他汀類藥物、ACEI也可以考慮[17]。
目前還沒有規(guī)范或指南指導(dǎo)如何處理復(fù)雜的藥物支架置入后的冠狀動(dòng)脈瘤問題,關(guān)于藥物支架置入術(shù)后冠狀動(dòng)脈瘤的研究還有許多空白,在發(fā)病率、發(fā)病機(jī)制、治療及其預(yù)后方面,還需要長(zhǎng)期的隨訪研究。即使對(duì)已經(jīng)發(fā)生的冠狀動(dòng)脈瘤的患者,除了根據(jù)其病變情況選擇治療外,還需要長(zhǎng)期隨訪、加強(qiáng)藥物治療及雙重抗血小板治療等[18]。也希望今后人們加強(qiáng)相關(guān)研究資料的整理和統(tǒng)計(jì),開展大規(guī)模前瞻性的臨床試驗(yàn),以制定優(yōu)化的治療策略,指導(dǎo)臨床處理。
[1]Rab ST,King SB,Roubin GS,et al.Coronary aneurysms after stent placement:a suggestion of altered vessel wall healing in the presence of anti-inflammatory agents.J Am Coll Cardiol,1991,18:1524-1528.
[2]Syed M,Lesch M.Coronary artery aneurysm:a review.Prog Cardiovasc Dis,1997,40:77-84.
[3]Porto I,Mac Donald S,Banning AP.Intravascular ultrasound as a significant tool for diagnosis and management of coronary aneurysms.Cardiovasc Intervent Radiol,2004,27:666-668.
[4]Finn AV,Nakazawa G,Joner M,et al.Vascular responses to drug eluting stents:importance of delayed healing.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2007,27:1500-1510.
[5]Kotani J,Awata M,Nanto S,et al.Incomplete neointimal coverage of sirolimus-eluting stents:angioscopic findings.J Am Coll Cardiol,2006,47:2108-2111.
[6]Tanabe K,Serruys PW,Degertekin M,et al.Incomplete stent apposition after implantation of paclitaxel-eluting stents or bare metal stents:insights from the randomized TAXUS II trial.Circulation,2005,111:900-905.
[7]Kachru R,Gupta R,Sapra RR,et al.Coronary aneurysms after drug eluting stent implantation-an unusual and potentially life threatening complication.Am J Cardiol,2005,96 Suppl7A:172H.
[8]Jindal RK,George R,Singh B.Giant coronary aneurysm following drug-eluting stent implantation presenting as fever of unknown origin.J Invasive Cardiol,2007,19:313-314.
[9]Anandaraja S,Naik N,Talwar K.Coronary artery aneurysm following drug-eluting stent implantation.J Invasive Cardiol,2006,18:E66-67.
[10]Bavry AA,Chiu JH,Jefferson BK,et al.Development of coronary aneurysm after drug-eluting stent implantation.Ann Intern Med,2007,146:230-232.
[11]Stone GW,Ellis SG,Cannon L,et al.Comparison of a polymerbased paclitaxel-eluting stent with a bare metal stent in patients with complex coronary artery disease:a randomized controlled trial.JAMA,2005,294:1215-23.
[12]Cafri C,Gilutz H,Kobal S,et al.Rapid evolution from coronary dissection to pseudoaneurysm after stent implantation:a glimpse at the pathogenesis using intravascular ultrasound.J Invasive Cardiol,2002,14:286-289.
[13]Aziz S,Morris JL,Perry RA.Late stent thrombosis associated with coronary aneurysm formation after sirolimus-eluting stent implantation.J Invasive Cardiol,2007,19:E96-98.
[14]Oyama N,Urasawa K,Kitabatake A.Detection and treatment of coronary artery pseudoaneurysms following coronary stent deployment.J Invasive Cardiol,2004,16:521-523.
[15]Aoki J,Kirtane A,Leon MB,et al.Coronary artery aneurysm after drug-eluting stent implantation.J Am Coll Cardiol Int,2008,1:14-21.
[16]Alfonso F,Moreno R,Vergas J.Fatal infection after rapamycin eluting coronary stent implantation.Heart,2005,91:e51.
[17]Feres F,Costa JR Jr,Abizaid A.Very late thrombosis after drugeluting stents.Catheter Cardiovasc Intv,2006,68:83-88.
[18]Fernando A,Maria-José P,Miguel R,et al.Coronary aneurysms after drug-eluting stent implantation:Clinical,angiographic and intravascular ultrasound findings.Journal of the American College of Cardiology,2009,53(22):2053-2060.