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二維超聲與TCD結合對椎-基底動脈延長擴張癥的檢測評價

2010-05-30 07:05:08710600空軍臨潼航學醫學鑒定訓練中心王忠波周琪楊冬艷馬曉菊張瑩
中國療養醫學 2010年6期
關鍵詞:檢測

710600 空軍臨潼航學醫學鑒定訓練中心 王忠波 周琪 楊冬艷 馬曉菊 張瑩

椎-基底動脈延長擴張癥(vertebrobasilar dolichoectasia,VBD)是一種少見的血管異常性疾病。以椎-基底動脈的異常延長、擴張、變形、扭曲和移動為特征的椎-基底動脈系統疾病[1]。由此產生的顱內后組血循環的供血障礙及腦干和顱神經的壓迫癥狀,極易導致腦干及腦后半部的腦卒中,其危險性不可忽視。有研究表明,早期發現和預測椎-基底動脈系統的異常血流動力學變化,并給予臨床干預,可有效減少和防止腦卒中的發生[2]。對來我中心體檢人群中有不同程度頭痛、頭暈、記憶力減退主訴癥狀者386人與無任何主訴及癥狀者70人,分組同期采用頸部椎-基底動脈血管超聲與TCD相結合的方法檢測椎-基底動脈。結果發現有主訴癥狀386人中,55人椎-基底動脈血管有程度不同的迂曲、變形、移位和血流動力學異常,暫定為VBD組(可疑組),并對其行進一步的螺旋CT與磁共振掃描檢查。最終參照Smoker的標準進行評定,確定37人為VBD,無主訴組(對照組)70人中僅有4人單側或雙側椎動脈走行迂曲。由此可見采用頸部二維超聲與TCD結合篩選可疑VBD,其符合率高達67.3%,可為早期臨床診斷及實施治療方法提供客觀依據,對預防和減少腦卒中的發生具有重要的臨床意義。

1 研究對象

選擇來中心體檢者,所有入選者均做血糖、血脂、血壓、心電圖、頸部椎-基底動脈血管超聲及TCD檢查。對照組選自航空醫學鑒定訓練中心查體者,共70人,男性43人,女性27人;年齡28~60歲,平均年齡(49.3±7.8)歲;均無腦血管疾病及外周動靜脈血栓疾病,無任何不適主訴。可疑組選自同期來中心查體主訴均有不同程度頭痛、頭暈、記憶力減退等癥狀者386人,經篩選后擬定55人為可疑VBD組,男性33人,女性22人;年齡25~63歲,平均年齡(49.3±7.8)歲。兩組年齡差異無統計學意義。

2 研究方法

2.1 顱內段 采用經顱多普勒超聲診斷儀(NeurovisionTM,Transcranial),固定專人操作。取脈沖重復頻率2 MHz,取樣深度70~80 mm,經枕骨大孔探查基底動脈(BA)及雙側椎動脈(VA)顱內段。一般情況下,病人坐位,頭向前傾并盡可能使下頜接觸到胸部,使頭顱和環椎之間空隙開大,能量調至50%~70%,探頭置于頸后部正中線枕骨粗隆下1~1.5 cm處,聲束指向前眉弓,使聲束從頭顱和環椎之間經枕骨大孔進入顱內。分別測出收縮期峰值血流速度(Vs),舒張末期峰值血流速度(Va),峰值平均血流速度(Vm),脈動指數(PI),PI=(Vs-Va/Vs)[3]。后期處理時計算收縮期峰值血流速度/舒張期峰值血流速度(Vs/Vd)。

2.2 顱外段 采用百勝2000彩色多普勒超聲儀,由專人操作,受檢者仰臥位。頸后置一低枕,頭向后仰,偏向檢查者的對側。探頭置于胸鎖乳突肌前緣或后緣從椎動脈起始處開始,至椎動脈入顱顯示不清為止。同時觀察排除有無鎖骨下盜血現象。二維切面觀察血管剖面結構,走行情況,有無缺如、變異、堵塞發生。彩色多普勒觀察整個管腔的血流動力學情況。具體觀測指標如下:血管內徑(diameter),兩內膜內表面間的垂直距離;Vs、Vd、Vm、RI、PI。

2.3 掃描情況 掃描設備為Macro螺旋CT及美國GE公司生產1.5T超導型磁共振儀。CT掃描方法:以上眶耳線為基線,層厚10 mm,層間距10 mm。無間隔掃描,Fov 21~23 cm,不做加強掃描,于CT設備上測量BA的最大直徑、高度及位置計分參照Smoker等的方法。但因采用10 mm無間隔掃描,與Smoker的有所不同,顯示有BA的層面較少。因此高度的積分稍有差異。一般常規掃描第1層為鞍背水平,第2層為鞍上池水平,第3層為腦室水平。Smoker規定的計分為2的層面不能顯示。根據需要我們設定第2層顯示BA,第3層末顯示BA者計2分,余計分與Smoker相同。顱后窩偽像較多,影響測量或BA顯示不清的不計入其內。

3 結果

1)彩色超聲檢查篩選的55例(可疑組),椎-基底動脈血管形態學異常的發生率明顯高于對照組(表1)。其中雙側椎動脈 (VA)內徑增寬占18.6%,右側VA內徑增寬占43.6%,左側VA內徑增寬占36.4%,右側高于左側,雙側低于單側,基底動脈擴張占41.8%,擴張部位遠段高于近段。右側VA走行迂曲占27.3%,左側VA走行迂曲占34.5%,左側高于右側,雙側VA同時走形迂曲占18.2%,均低于左、右單側。在確診的37例VBD中,有1例左側椎動脈缺如,而右側VA連同基底動脈呈臘腸樣擴張。對照組VA走行迂曲左、右及雙側分別為1.4%、2.9%、1.4%。由于椎-基底動脈的特殊解剖位置所致,在一部分正常人群中也存在著雙側血管走行差異和不對稱,但這并不影響腦部的血供。在可疑組中右側VA內徑增寬多于左側VA,這可能與動脈硬化好發部位為右側VA起始部有關[4]。對于血管走形迂曲,左側多于右側的發病機制,目前還不十分清楚,有待進一步研究。

表1 可疑組與對照組椎-基底動脈血管病變的發生率[n(%)]

2)TCD檢查發現可疑組椎-基底動脈Vs、Vm、舒張末期血流速度、RI、PI與對照組相比差異均有統計學意義(表2)。主要表現為血流緩慢,RI、PI降低,Vs和Va間差距變小,波峰圓鈍,多數患者出現頻窗充填。對照組椎-基底動脈頻譜多普勒形態為單峰形,收縮期上升支較快,下降緩慢,頻帶窄。舒張期有持續低速血流通過。可疑組出現低流低阻頻譜可能與異常血管的形成機制及管壁的形狀和結構有關。目前對VBD的發病率、發病機制、臨床轉歸還不十分清楚。有學者認為VBD可能是在動脈壁的缺陷加高血壓及動脈粥樣硬化多重作用下形成。亦有部分報道認為VBD包括了一部分夾層動脈瘤或一部分VBD繼發于夾層動脈瘤[5]。由于椎-基底動脈的擴張產生血流動力學的改變引起的血流速度減慢,大腦后動脈分支扭曲受牽拉[6],腦動脈嚴重供血障礙等是VBD引起腦梗死、腦猝死的主要原因[7]。

表2 可疑組與對照組椎-基底動脈參數檢查結果 (±s,cm/s)

表2 可疑組與對照組椎-基底動脈參數檢查結果 (±s,cm/s)

觀測指標和血管名稱對照組LVA 30.4±9.5 37.5±4.6*Vs RVA 32.6±10.5 39.7±5.3*BA 34.9±12.1 42.6±4.9*LVA 20.4±7.6 28.4±3.9*Vm RVA 25.3±4.8 33.7±4.5 BA 30.4±5.3 32.8±7.3*LVA 12.3±4.8 20.7±0.4*Vd RVA 14.4±2.3 22.1±0.7*BA 24.9±1.7 26.7±0.3*LVR 0.43±0.07 0.79±0.08*PI RVA 0.47±0.06 0.81±0.01*BA 0.51±0.05 0.85±0.04*LVR 0.50±0.07 0.64±0.06 RI RVA 0.49±0.11 0.64±0.03 BA 0.56±0.21 0.64±0.04可疑組

4 討論

近年來由VBD引發的缺血性腦卒中的發病率和危害性明顯增加,早期發現是防治的關鍵,也是該病防治的研究方向之一。頸部血管二維超聲加彩色血流影像,對觀察病變血管的位置、走行、管腔內的改變及局部血流動力學具有較高的特異性,可及早直觀椎動脈的形態學改變。TCD具有連續不間斷實時觀察顱內血管頻譜形態及血流狀態的功能,其頻窗清晰,TCD檢測血流速度減慢,RI、PI減低可反映腦灌注降低,提示可能存在腦動脈供血不足。二維頸部血管超聲與TCD結合,對椎-基底動脈病變的檢測具有較高的準確性、敏感性,能提供顱內外血流動力學資料,側支循環開放情況,尤其是超聲檢測具有簡便、經濟、可重復性、快速安全的特點,易被患者和操作者接受,是比較理想的早期診斷VBD篩選方法之一。本文僅就小樣本資料進行了初步研究,采用頸部超聲與TCD相結合檢測VBD(包括前組腦循環)的特異性,還有待進一步大樣本的研究。但是,如果二維超聲和TCD同時檢測到椎-基底動脈血流動力異常,血管擴張、走形延長又伴有腦供血不足癥狀者,有必要做進一步影像學檢查,以確定是否存在VBD,便于早期的防治。

[1]李寧,高利.椎基底動脈延長擴張癥致腦卒中的臨床分 析 (附5 例 報 告 )[J].北 京 醫 學 ,2008,30(10):582-584.

[2]饒艷艷,劉勇,李廣生.中青年腦梗死28例TCD檢測與分析[J].贛南醫學院學報,2006,26(4):577-578.

[3]王忠波.TCD對模擬失重下腦動脈血流的檢測[J].中國療養醫學,2009,18(5):391-394.

[4]錢蘊秋,主編.實用超聲診斷手冊[M].北京:人民軍醫出版社,2003:710.

[5]李艷秋,劉學文.椎基底動脈延長擴張癥12例臨床分析[J].中國保健,2009(3):36-37.

[6]Levine RL,Turski PA,Grist TM.Basilar artery dolichoectasia.Review of literature and patientsstudied with MRA[J].J Neuroimage,1995,5:164-170.

[7]Amin-HanjaniS,DuX,ZhaoM,et al.Use of quantitativemagnetic resonance angiography to stratify strokerisk insymptomatic vertebrobasilar disease[J].Stroke,2005,36:1140-1145.

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