庾君毅 沈國鑫 史躍
選擇性腎動脈造影栓塞術具有診斷和治療的雙重作用,為中晚期腎癌開辟了一條行之有效的微創診療途徑。隨著血管介入技術的不斷發展,選擇性腎動脈造影栓塞術在腎臟出血性疾病和腎臟腫瘤等疾病中的應用日益廣泛。在介入治療方法中,經腎動脈造影和腎動脈化療栓塞已成為治療中晚期腎癌有效和首選的方法。根據影像學檢查結果來分析和判斷腎癌組織的血供,對于正確選擇介入治療方法,提高腎癌的療效具有重要意義。因此,對腎癌供血動脈樹的X線解剖學研究顯得更加重要和突出。我們通過對36例中晚期腎癌首次行腎動脈數字減影造影(digital subtraction angiography,DSA)檢查,根據DSA顯示腎癌供血動脈樹的形態,進行X線解剖學研究,報道如下。
1.1 臨床資料 收集2006年1月至2007年12月在我科首次行腎動脈造影和腎動脈化療栓塞的腎癌患者36例,全部病例均經影像學(超聲、CT、MRI、DSA)檢查證實。男24例,女12例,年齡56~81歲,平均年齡67.5歲。Robson分期Ⅰ期2例,Ⅱ期13例,Ⅲ期16例,Ⅳ期5例。
1.2 造影方法 使用Philips公司Integris Alluru Monoplane數字減影血管造影系統,進口MARK V plus60/150高壓注射器及COOK 5.0F Cobra造影導管。采用Seldinger技術,經皮-股動脈穿刺插管,以5ml/s注射速度注入對比劑歐乃派克20ml,選擇性腎動脈造影。攝影速度8幀/s,連續采集至腫瘤血管不再染色,觀察腫瘤組織內供血腎動脈樹的分布狀況以及X線解剖學特點。
1.3 腎癌腎動脈樹的分級及解剖學類型的劃分方法[1,2]
1.3.1 腫瘤供血動脈的分級 根據DSA顯示腫瘤的供血動脈情況,直接供應腫瘤的動脈為1級血管,1級血管的分支為2級血管,依此類推。腫瘤供血腎動脈樹X線解剖學類型的劃分,根據DSA顯示供血動脈樹的形狀,供血血管是否增粗、血流的速度、供血動脈分支及新生血管的多少,各期腫瘤染色的程度分為3種類型。
1.3.2 腎癌腎動脈樹的解剖學類型 ①枯枝型:DSA顯示腫瘤血管受推壓移位,1級供血動脈增粗,2級分支<3支,分支增粗,1級及2級血管僵硬不規則,供血動脈向瘤體內部深入,腫瘤中心區域血管尚未顯示,形似落葉后的枯樹枝。②樹枝樹葉型:DSA顯示1級供血動脈干增粗,2級分支>5支,分支不增粗,瘤體內有血管網分布,腫瘤染色較深,并呈小雪片狀染色,腫瘤區出現新生血管或有血管湖出現,形似茂密的樹枝樹葉。③鳥巢型。DSA顯示1級供血動脈干明顯增粗,2級分支>5支,分支增粗,腫瘤血管豐富,瘤體內見廣泛血管網分布,末梢小分支增多,腫瘤染色深,腫瘤區域出現新生血管或血管湖,并可見不規則斑片狀染色,形似樹上的鳥巢。
1.4 治療方法
1.4.1 腎癌術前化療栓塞方法 化療性栓塞法是在患者行腎動脈造影后,為外科手術提供術前必要的信息?;熕幬餅?-氟尿嘧啶(5-Fu)1000~1500mg,絲裂霉素(MMC)10~20mg,卡鉑(DDP)20~40mg。將5.0F Cobra導管選擇至患側腎動脈,然后經5.0F導管送入3.0F微導管超選至腫瘤供血動脈灌注化療藥物。對于多支血管供血,可依據供血情況把化療藥物分成幾份經微導管超選擇分別灌注。然后用超液化碘油栓塞腎動脈主干水平以下分支,最后用明膠海綿或彈簧圈栓塞腫瘤供血動脈。栓塞后24~72h行根治性腎癌切除術。
1.4.2 姑息性化療栓塞方法 經腎癌供血動脈灌注化療藥物為5-氟尿嘧啶(5-Fu)1000~1500mg,絲裂霉素(MMC)10~20mg,卡鉑(DDP)20~40mg后,用3.0F微導管分別超選擇至腎癌供血動脈分支,灌注無水乙醇-超液化碘油乳劑,無水乙醇與超液化碘油按1:2比例混合。在DSA透視下緩慢注入,注入速度大約0.5~1.0ml/s,并確定無返流,直至腎動脈主干水平以下分支全部栓塞,血流停滯;或以超液化碘油于DSA透視下緩慢注入,至腫瘤組織血管內充盈存積碘油,血流緩慢、停滯,撤出微導管,用明膠海綿條栓塞腎動脈主干水平以下腫瘤供血動脈分支。即行腎動脈DSA造影,腫瘤組織及供血動脈完全不顯示撤出導管。
1.4.3 腫瘤體積與栓塞劑用量 彩超測量腫瘤最長徑與最短徑,以兩值平均值為腫瘤的直徑D,V=4π(D/2)3/3計算腫瘤的體積(cm3);以同樣方法計算液化壞死體積,兩者之差為實際腫瘤體積。腫瘤體積與栓塞劑用量見表1。
1.5 療效評定 療效評定主要根據超聲、CT或(和)MRI檢查。按國內外適用化療近期療效評定標準[3]:腫瘤消失為完全緩解(CR),所見腫瘤病變完全消失并至少維持4wk以上;腫塊縮小50%以上為部分緩解(PR),腫瘤病灶最大垂直兩徑的乘積縮小50%以上,并維持4wk以上;腫瘤病灶兩徑乘積縮小小于25%或增大小于25%,且無新病灶發現為無變化(NC);腫瘤病灶的兩徑乘積增大大于25%或出現新病灶為進展(PD)。

表1 腫瘤體積與栓塞劑用量

圖1 枯樹枝型

圖2 樹枝樹葉型


圖3 鳥巢型

圖4 a栓塞前左腎下極腎癌,b栓塞后腫瘤消失,僅顯示供血動脈干
2.1 腎癌腎動脈樹的X線解剖學形態 36例腎癌DSA造影,腎動脈供血31例,腎動脈及腎上腺下動脈側支供血5例。動脈早期均表現為枯樹枝型(圖1);動脈期均表現為樹枝樹葉型(圖2);毛細血管期或靜脈期均表現為鳥巢型(圖3)。
2.2 介入治療臨床療效觀察 本組36例共進行108次介入治療,次數1~4次,平均3次。術后血尿逐漸消失,腰痛減輕,精神狀態、食欲明顯改善。全部病例均與術后4周彩超和CT復查,彩超示瘤體內回聲不均,回聲稍高,其內彩流稀少,周邊彩流較豐富;CT示碘化油在瘤體內呈均勻分布的高密度,瘤體內可見不規則的低密度壞死區,邊緣呈現低密度影。36例中完全緩解(CR)9例(其中包括5例介入栓塞治療后手術切除患者),部分緩解(PR)8例,無變化(NC)10例,進展(PD)9例。CR+PR+NC=27例,有效率為75%(27/36),CR+PR=17例,近期顯效率為47.2%(17/36)。
2.3 手術切除情況 5例患者1次介入治療后行腎癌根治性切除術,術中均見腫瘤血管萎縮、塌陷,患側腎臟周圍脂肪水腫,與周圍組織容易分離,患側腎臟及腫瘤體積縮小,張力減低,術中出血量減少,平均出血量為300ml。術后標本顯示腫瘤中心出現淡黃色壞死區,腫瘤組織內碘化油沉積。鏡下見部分癌細胞變性溶解和壞死,腫瘤周圍組織區有新生的血管向癌巢內延伸。
3.1 正常腎動脈樹的X線解剖 腎動脈在分出腎上腺下動脈后分成前、后兩支,后支作為后段動脈供應同名段,不再分支;腎動脈的1、2級分支被稱為段動脈,這些動脈所供應的區域稱為段動脈,腎動脈前、后支分出3~4支段動脈,呈樹枝狀逐漸由粗到細分布。腎動脈分支為終末血管,在段動脈之間無吻合。這些段動脈穿入腎間質進入小葉間動脈,與腎盂漏斗和腎小盞相毗鄰進入腎椎體間的腎柱。由于腎動脈分支及這些血管的腎內分布存在變異,故對這些單獨血管研究的實用價值有限。因此,通過影像學對活體正常腎動脈樹的研究比較少。
3.2 腎癌腎動脈樹的X線解剖學及臨床意義 通過對36例活體腎癌腎動脈樹的DSA造影資料分析結果發現,腎癌組織腎動脈X線解剖學形態動脈早期均表現為枯樹枝型、動脈期均表現為樹枝樹葉型、毛細血管期或靜脈期均表現為鳥巢型(圖1~3)。腎癌供血動脈1級分支明顯增粗,2級供血動脈僵硬,腫瘤組織內部供血動脈相互吻合。因此,對晚期腎癌患者行姑息性介入栓塞治療,應盡可能使栓塞劑充填腫瘤組織,最后用明膠海綿栓塞腫瘤供血動脈干,栓塞后再次DSA造影枯樹枝、樹枝樹葉及鳥巢形態消失(圖4)。動脈栓塞后可引起腫瘤組織梗死,瘤體縮小,還可增強機體的免疫功能,達到抑制腫瘤生長、延長生存期的目的,并能減輕患者的不適癥狀[4]。腎癌根治術的術前行腎動脈造影、化療、栓塞,根據不同時期腎動脈樹的形態,不僅可以做出準確的診斷,同時可以栓塞腫瘤供血動脈,減少術中出血,提高腫瘤切除成功率。腎周和腫瘤周圍形成明顯水腫界限,容易剝離,利于切除。有利于先結扎腎靜脈,以減少手術時腫瘤細胞的擴散轉移。而且還能通過增強自然殺傷細胞的活性和淋巴增殖反應提高機體免疫功能,提高術后生存時間[5,6]。
總之,通過影像學對活體腎癌腎動脈樹的X線解剖學研究,根據不同時期DSA圖像顯示腎癌腎動脈樹的形態,對腎癌的診斷、介入栓塞治療程度和手術方式的選擇具有重要的臨床意義。
[1]史躍,高從敬,曹志章,等. 肺癌支氣管動脈樹X線解剖學及其臨床意義[J]. 解剖與臨床雜志,2005,10(4):261-263.
[2]史躍,高從敬,董生良,等. 原發性肝癌肝動脈樹X線解剖類型及介入治療的臨床意義[J]. 解剖與臨床雜志,2009,12(4):246-249.
[3]徐燮淵,俞受程,陳勇,等. 腫瘤綜合治療學[M]. 北京:人民軍醫出版社,2001: 571.
[4]Jaganjac S, Sarajlic-Durovic V, Duheric A, et al. percutaneous transarterial kidney embolization[J]. Med Arh, 2007, 61(4): 233-235.
[5]Schwartz MJ, smith EB, Trost DW, et al. Renal artery embolization: clinical indications and experience from over 100 cases[J]. BJU Int, 2007, 99(4): 881-886.
[6]Wszolek MF, Wotkowice C, Libertino JA, Surgical management of large renal tumors[J]. Nat Clin Pract Urol, 2008, 5(1): 35-46.