肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥47例臨床分析

石 莉 劉金萍

1 吉林省白城醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院消化內(nèi)科（137000）

2 吉林省白城醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院普通外科（137000）

肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥在臨床上較為常見。本文對2000年4月至2009年12月收治的肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥進行回顧性分析，以進一步探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部病例收集于白城醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院消化內(nèi)科。97例肝硬化腹水患者中并發(fā)低鈉血癥47例（48.45%），其中男性38例，女性9例，年齡28～76歲（平均41.2歲）。全部病例均符合2000年全國傳染病與寄生蟲病學(xué)術(shù)會議修訂的《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標準。肝炎后肝硬化根據(jù)Child-Pugh改良分級法，97例病人的肝功能為B級（29例）和C級（18例）。腹水出現(xiàn)時間為1周～4年。

1.2 低鈉血癥診斷標準及分度

血清鈉＜135mmol/L為低鈉血癥[1]。131～135mmol/L為輕度，126～130mmol/L為中度，≤125mmol/L為重度。

2 結(jié) 果

2.1 血鈉測定結(jié)果

輕度25例（53.19%），中度17例（36.17%），重度5例（10.64%）。

2.2 低鈉血癥與肝功能分級及預(yù)后關(guān)系

見表1。

表1 低鈉血癥與肝功能分級及預(yù)后關(guān)系

2.3 低鈉血癥與肝性腦病、肝腎綜合征及頑固性腹水關(guān)系

見表2。

表2 低鈉血癥與肝性腦病、肝腎綜合征及頑固性腹水關(guān)系

3 討 論

肝硬化腹水患者容易發(fā)生電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，最常見的電解質(zhì)紊亂為低鈉血癥和低鉀低氯血癥，文獻報道低鈉血癥發(fā)生率較高[2,3]，有學(xué)者[4]統(tǒng)計占75.56%。本組資料顯示，低鈉血癥的發(fā)生率達48.45%。

肝硬化患者血鈉水平下降的原因可能有[5]：①傳統(tǒng)肝硬化腹水治療方案中的低鹽飲食導(dǎo)致鈉鹽攝入減少。②細胞外鈉離子內(nèi)流：長期肝功能障礙，體內(nèi)三磷酸腺苷合成減少，肝細胞膜上鈉泵活性降低，鈉離子泵出減少，加之肝硬化患者又經(jīng)常不同程度地存在低鉀血癥，Na+-K+置換加速，通過鈉泵的Na+-K+交換機制，大量鉀離子被交換出細胞膜外，鈉離子則不斷進入細胞膜內(nèi)。③大量腹水對鈉的積聚：可造成血鈉相對減少。④排鈉增多：長期大量應(yīng)用利尿劑，長期嘔吐、腹瀉，反復(fù)抽放腹水。⑤內(nèi)分泌紊亂：肝硬化腹水形成的早期，抗利尿激素和醛固酮被激活，形成稀釋性低鈉血癥；晚期，心鈉素濃度高于醛固酮水平，形成真性低鈉血癥。⑥肝腎綜合征：鈉泵的活性降低，導(dǎo)致腎小管和集合管對鈉的重吸收減少。

本組資料顯示：①低鈉血癥的程度與肝性腦病的發(fā)生率及肝腎綜合征的發(fā)生顯著相關(guān)。提示低血鈉可能影響細胞內(nèi)外滲透壓，從而導(dǎo)致腦水腫，促使肝性腦病的發(fā)生，促進其發(fā)展；血清鈉是血漿滲透壓的主要組成成分，約占血漿滲透壓的90%，當?shù)脱c時血漿滲透壓下降，細胞外的水分子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使有效血容量銳減，而有效血容量的不足則嚴重影響腎臟的血流灌注，嚴重者導(dǎo)致肝腎綜合征，此時若臨床治療措施為限鈉利尿，則會加速肝腎綜合征的發(fā)展。②低鈉血癥的發(fā)生與肝功能Child分級相關(guān)。重度低鈉血癥（血清鈉≤125mmol/L）多發(fā)生于Child-Pugh分級C級患者，提示肝功能嚴重受損患者更易發(fā)生低鈉血癥，從而導(dǎo)致肝功能進一步惡化。也就是說，肝功能越差，則越容易并發(fā)低鈉血癥，而低血鈉的嚴重程度在一定程度上也反映出肝功能的情況，二者互為因果。③嚴重低鈉血癥與頑固性腹水密切相關(guān)。④重度低鈉血癥經(jīng)補充高滲鹽水后能糾正者則預(yù)后相對較好，不能糾正者則預(yù)后差，病死率高，是預(yù)后不良的標志之一。

綜上所述，肝硬化患者極易出現(xiàn)低鈉血癥，尤其是伴發(fā)腹水時更易產(chǎn)生，應(yīng)加強防治。作者認為，在早期稀釋性低鈉血癥階段，應(yīng)適當限水，水攝入量以補足非顯性失水和尿量為限，也可酌情考慮給予滲透性利尿劑如甘露醇等，以利于排出多余水分；而在真性缺鈉性低鈉血癥階段，應(yīng)該嚴格限水，增加口服鈉鹽的補充，同時調(diào)整利尿劑的劑量，必要時可以停止使用利尿劑，并靜脈輸注高滲鹽水。應(yīng)牢記，大劑量利尿劑不僅對減少腹水量毫無幫助，還可以導(dǎo)致有效血容量銳減，并造成鈉鹽丟失，誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。應(yīng)該強調(diào)，在進行上述的治療的同時仍應(yīng)嚴格控制攝水量，必要時可考慮輸注入血白蛋白和（或）血管活性藥物多巴胺等，這樣對改善肝硬化患者的預(yù)后大有益處。

[1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:794-911.

[2] 徐釗,江正輝.肝硬化腹水病人的低鈉血癥[J].中華內(nèi)科雜志,1991,30(10):628-630.

[3] 丘肇剛.肝硬化腹水的低鈉血癥[J].臨床肝膽病雜志,1994,10(3):165-166.

[4] 袁海寧.慢性重型病毒性肝炎電解質(zhì)改變與病情預(yù)后關(guān)系[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,1999,16(5):635-636.

[5] 王金科.肝硬化腹水的發(fā)病機理及治療進展[J].廣西醫(yī)學(xué),2000,22(6):1277-1282.