無創正壓通氣治療急性心原性肺水腫72例臨床體會

林紹怡，鐘 聲，鄧智強

（廣東省佛山市順德區龍江醫院呼吸內科，廣東佛山 528318）

急性心原性肺水腫（acutecardiogenicpulmonaryedema，ACPE）是內科常見急癥之一，常迅速出現呼吸、循環衰竭以及嚴重的低氧血癥，是各種心臟病發展的嚴重階段，如不及時救治可危及生命。近年來無創正壓通氣（NPPV）廣泛應用于輔助治療急性左心衰患者。為了觀察NPPV治療急性心原性肺水腫的療效，并探討應用NPPV呼吸機的指征，2006年12月～2009年12月我科采用無創（正壓）機械通氣及內科常規措施治療ACPE患者72例，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年12月～2009年12月我院收治急性心原性肺水腫72例，均有基礎心臟疾病，其中，冠心病32例，高血壓心臟病20例，肺源性心臟病13例，風濕性心臟病7例，均符合急性心原性肺水腫的診斷標準[1]。72例中，男34例，女38例；年齡 50～80 歲，平均（75.72±6.22）歲。 排除標準：拒絕接受NPPV；無自主呼吸；并發氣胸；血流動力學不穩定；嚴重心律失常；嚴重臟器功能不全（包括嚴重肝腎功能不全、上消化道大出血）；面部、頸部和口咽部創傷、燒傷、畸形或近期手術；上呼吸道梗阻等。將入選患者隨機分為兩組，PCO2＞45 mm Hg組和PCO2＜45 mm Hg組，兩組再分為NPPV組和常規治療組。兩組患者在性別、年齡、疾病嚴重程度、基礎疾病上差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均給予鎮靜、正性肌力藥、利尿、擴張血管治療，NPPV組：早期1 L/min氧流量面罩吸氧30 min后，如呼吸＞25次/min或SpO2＜95%，即給予美國偉康BiPAP進行NPPV輔助，通氣模式為壓力支持/壓力控制通氣（S/T），呼吸機初始設定吸氣壓力（IPAP）6 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），呼氣壓力（EPAP）為2 cm H2O，然后逐漸上調IPAP水平，使患者呼吸≤25 次/min，潮氣量（VT）為 7～10 ml/Kg，呼吸輔助肌活動消失，并且患者能耐受。通常IPAP上調至12～20 cm H2O，同時逐漸上調EPAP水平至4～6 cm H2O，至FiO2＜50%時維持SpO2≥92%。常規治療組患者入院后逐漸增加吸入氧流量至10 L/min時，仍SpO2＜90%時加NPPV。兩組患者如在治療過程中病情不能緩解或惡化時給予氣管插管有創機械通氣。觀察兩組患者入院時、治療后呼吸頻率（R）、心率（HR）、動脈血氧飽和度變化及氣管插管率、病死率的變化。

1.3 統計學方法

計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗和χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組經治療后結果見表1、2。

由表1可知，應用NPPV治療急性心原性肺水腫（PCO2＞45 mm Hg）比常規組效果更確切，在 HR、R、pH、PaCO2、PaO2、SpO2、氣管插管數及病死數方面均得到明顯改善（P＜0.05）。

由表2可知，應用NPPV治療急性心原性肺水腫（PCO2＜45 mm Hg）比常規組在HR、PaO2、氣管插管數及病死數方面均得到明顯改善（P＜0.05）,但在改善患者 R、 pH、PaCO2、 SpO2上雖有一定作用，但總體來說改善不明顯（P＞0.05）。

表1 PCO2＞45 mm Hg組治療2 h前后常規組與NPPV組比較Tab.1 Comparison of experimental data between control group and NPPV group after treated 2 hours in the PCO 2＞45 mm Hg group

表2 PCO2＜45 mm Hg組治療2 h前后常規組與NPPV組比較Tab.2 Comparison of experimental data between control group and NPPV group after treated 2 hours in the PCO 2＜45 mm Hg group

3 討論

雙水平氣道正壓通氣（biphasic positiveairway pressure，BIPAP）是指自主呼吸時，交替給予兩種不同水平的氣道正壓，高壓力水平（Phigh）和低壓力水平（Plow）之間定時切換，且其高壓時間、低壓時間、高壓水平、低壓水平各自獨立可調，利用從Phigh切換至 Plow時功能殘氣量（FRC）的減少，增加呼出氣量，改善肺泡通氣。

心原性肺水腫是多種心血管疾病發展的最終結果，是目前心血管領域中的難題。當肺水腫發生后，肺組織間液壓力增加，壓迫肺泡，導致肺泡萎陷，同時水分進入肺泡，嚴重影響到氣體交換[2]。而低氧又可進一步加重肺水腫，并可抑制心肌收縮，誘發缺氧性腦病和肝、腎、肺等多器官衰竭而導致死亡。

急性心原性肺水腫的治療措施在于改善患者的換氣功能及心功能。傳統方法是給予鎮靜、正性肌力藥、利尿、擴張血管治療，而機械通氣的適當應用可顯著改變肺泡內壓和胸腔負壓的不正常狀態，不僅能改善氣體交換，且改善左心功能不全患者的心功能。NPPV可通過增加胸腔內壓而降低左室后負荷，也避免了后負荷隨呼吸大幅度波動引起的動脈血壓波動，這是NPPV改善心功能的主要機制[3]。從表1可以看出通過NPPV的輔助通氣較常規的治療效果差異顯著，從表2可以看出通過NPPV的輔助通氣在減慢患者心率，提高血氧飽和度上有一定的作用。

由本研究可知，NPPV的輔助通氣在治療急性心原性肺水腫合并有PCO2＞45 mm Hg即伴有明顯的二氧化碳潴留時，療效較好。輕度的二氧化碳潴留對呼吸有一定的興奮作用，然而血中二氧化碳過多時對中樞神經系統有毒性作用。例如，吸入氣二氧化碳含量超過10%時，可出現煩躁不安、頭痛和頭昏等癥狀；如達15%以上時會失去意識，出現驚厥；如達30%時，將導致呼吸中樞的麻醉而死亡。NPPV的輔助通氣能在改善通氣，提高血氧飽和度的同時降低血中二氧化碳的濃度，從而避免了因迅速改善血氧而引起呼吸抑制的出現，減少氣管插管率及死亡率[4-7]。無明顯的二氧化碳潴留時，傳統的治療方法與NPPV的輔助通氣方法比較，雖然在減慢患者心率，提高血氧飽和度上有一定的作用，但總體來說效果沒有PCO2＞45 mm Hg組明顯，故當急性心原性肺水腫合并有明顯的二氧化碳潴留時是使用NPPV輔助通氣的理想指征。

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