麥偉良,黃 堅,陳志生,莫必華, 張敏森,唐 波
(廣東省云浮市人民醫院,廣東云浮 527300)
應激性潰瘍是機體在應激狀態下胃和十二指腸出現的急性糜爛、出血和潰瘍,常發生在機體遭受重大打擊之后。急性上消化道出血是顱腦手術患者危及生命的嚴重并發癥之一,其發生率為25%~75%[1],主要由顱腦創傷后發生急性應激性潰瘍所致,而顱腦手術尤其手術時間超過4 h患者是應激性潰瘍發生的高危因素。洛賽克是一種質子泵抑制劑,對胃酸分泌有強而持久的抑制作用。筆者采用洛賽克術前靜注,觀察術中、術后胃內pH值、應激潰瘍的發生率和相關指標,預防顱腦手術應激性潰瘍發生,效果滿意。
我院2008年5月~2010年1月收治的40例顱腦手術患者中,男 22 例,女 18 例,平均年齡(41.71±13.64)歲,手術時間(5.03±1.10)h,采用隨機、雙盲、對照的方法分為 L組和N組各20例,兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較(x±s)
患者入手術室后監測生命體征,開放靜脈通道,麻醉前安置胃管,抽取胃液檢查,麻醉誘導前L組靜注洛賽克(奧美拉唑鈉,武漢普生制藥有限公司生產)40 mg(10 ml),N組靜注生理鹽水 10 ml。麻醉誘導:力月西 2~3 mg,芬太尼 3~4 mg/kg,維庫溴銨 0.10~0.15 mg/kg,丙泊酚 1.5~2.0 mg/kg,肌松完全后經口明視氣管插管全身麻醉。麻醉維持:間斷注射維庫溴銨、芬太尼,同時用丙泊酚 4~6 mg/(kg·h),瑞芬太尼 0.10~0.15 μg/(kg·min),持續靜脈泵注射維持麻醉,手術結束時抽取胃液,次日晨再抽取胃液,術后2~5 d檢查大便隱血及血尿素氮。
觀察兩組胃內pH值、有無大便隱血試驗陽性、黑便、咖啡樣胃液、嘔血及有無輸血治療,手術前后的血尿素氮(BUN)。
采用SPSS 13.0統計軟件,計量資料以均數±標準(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
40例患者均完成實驗,手術前后胃液的pH值,L組高于N組(P<0.01)。見表2。應激性潰瘍出血發生率L組為30%,N組為65%(P<0.05)。 術后 BUN值,L 組為(7.03±1.10)mmol/L,N 組為(7.89±1.14) mmol/L,L 組低于 N 組(P<0.05)。 見表 3。

表2 兩組患者胃液pH值

表3 兩組患者的潰瘍發生情況(例)
1932年國外學者Cushing首次報道了顱腦腫瘤患者發生胃潰瘍合并出血,因此將顱腦外傷、腫瘤及神經外科手術后發生的應激性潰瘍稱為Cushing潰瘍。其發病機制主要有:①交感腎上腺系統活動異常增高,交感神經強烈興奮,兒茶酚胺分泌增多,胃黏膜血管收縮,導致胃黏膜損傷;②副交感或抑制交感中樞神經調節失衡,導致胃酸、胃蛋白酶分泌增加,加重胃黏膜損害;③胃黏膜屏障破壞H+逆向侵襲;④創傷后應激反應使垂體-腎上腺釋放大量糖皮質激素,使胃酸分泌進一步增加,以上等因素,可致使胃十二指腸黏膜壞死、糜爛出血[2]。胃內H+濃度越高,其病變程度越嚴重,胃腸道的出血引致腸源性血尿素增高,加重腎功能的損害。有研究提示,手術應激缺血本身可引致胃酸分泌,內源性胃酸在加速胃糜爛發展成潰瘍過程中起重要作用,提高術后胃內pH值能較好地預防應激性潰瘍出血[3];當胃液pH值低于6.8 h,血小板及凝血因子的功能開始發生異常,當pH值低于5.4,則兩者功能受損,而pH值在4.0以下時,形成的血栓開始溶解。另有學者試驗發現酸抑制治療維持胃液pH>3.5,可降低應激相關的胃黏膜出血[4]。洛賽克是質子泵抑制劑,通過抑制胃壁H+-K+-ATP酶減少胃酸的分泌,同時升高胃黏膜pH值,使胃黏膜的血流明顯增加[5],是提高防御因子的平衡劑,且不會產生耐受;在低胃酸繼發的高胃泌素血癥,亦有利于胃黏膜增生修復。本實驗在術前給予洛賽克40 mg,發現洛賽克注射后術中及術后可有效阻斷顱腦手術患者胃內pH值的下降,提升了胃內pH值,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.01)。
綜上所述,洛賽克用于預防顱腦手術應激性潰瘍已被臨床醫生廣泛接受。本實驗在術前應用洛賽克針劑,與對照組比較,應激性潰瘍出血發生率L組為30%,N組為65%(P<0.05),胃液的pH值,L組高于N組(P<0.01),洛賽克針劑40 mg靜脈注射,不但提高了胃酸pH值,還可減少胃容量,減少顱腦術中及術后發生嘔吐,這一優勢為術前抑酸藥的使用提供了有力的依據。不足之處是本實驗術后觀察潰瘍發生時間不夠,患者樣本數量有限,以后可采用胃液pH值動態檢測儀觀察,增加樣本數量及潰瘍的觀察時間,指導臨床用藥。
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