馬來酸左旋氨氯地平對高血壓病及左心室肥厚的影響

郭玉紅

原發性高血壓可引起心、腦、腎等重要靶器官損害，其中左心室肥厚是其各種心血管并發癥中具有獨立作用的危險因子［1］。近年來長效鈣離子拮抗劑在高血壓治療中的應用越來越受到重視，不僅降低血壓，而且可減輕和逆轉左心室肥厚［2］。本院對2008年6月至2009年2月住院及門診的60例高血壓病患者應用馬來酸左旋氨氯地平2.5～5.0mg/d治療，觀察其降壓療效及對左心室肥厚的影響。

1 資料及方法

1.1 一般資料 病例選自本院住院及門診符合《中國高血壓防治指南》診斷標準的60例高血壓患者，男32例，女28例;年齡46～68歲，平均年齡(55±9)歲;病程8～23年，平均病程(14±6)年;排除繼發性高血壓，無其他器質性心臟病及內科嚴重疾病。60例均經心臟超聲心動圖檢查確診為左心室肥厚。

1.2 治療方法 先停用其他所有影響血壓的藥物，然后給予馬來酸左旋氨氯地平(商品名玄寧，石藥集團歐意藥業有限公司)，2.5mg/片，2.5mg，1次/d治療，服藥2周后若血壓控制不理想則劑量增至5mg，1次/d，共治療24周。

1.3 觀察指標

1.3.1 血壓指標 治療前血壓采用停原降壓藥1周后，于上午8～9點，靜坐10 min后用標準水銀柱血壓計測右上臂動脈血壓3次，每次間隔5 min，取均值。治療期間每2周記錄血壓1次，至24周。觀察治療前后血壓下降幅度的平均值，降壓效果判定根據衛生部《新藥臨床研究指導原則》評定標準分為:顯效:舒張壓下降≥10mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)，并降至正常或下降≥20mm Hg;有效:舒張壓下降雖未達到10mm Hg，但降至正常或下降10～19mm Hg，或收縮壓下降＞30mm Hg;無效:未達到以上標準。

1.3.2 左心室肥厚指標 由專人操作，測定治療前及治療24周后左心室指標，每項指標測3次取均值，主要指標包括左心室后壁舒張末期厚度(LVPWd)、室間隔舒張末期厚度(IVSd)、左心室舒張末期內徑(LVDd)，根據Devereux公式計算左心室重量(LVM)和左心室重量指數(LVMI)，左心室肥厚的診斷指標為 LVMI男 ＞134 g/m2，女 ＞110 g/m2。

1.4 統計學分析應用SPSS 11.0統計軟件，計量資料以表示，兩樣本均數的比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 降壓療效 60例中顯效43例(71.7%)，有效12例(20.0%)，無效5例(8.3%)，總有效率為(91.7%)。治療前后血壓變化差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 患者治療前后血壓變化 n=60，mm Hg，

表1 患者治療前后血壓變化 n=60，mm Hg，

注:與治療前比較，*P＜0.05

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2.2 對左心室肥厚影響 測定治療前及治療24周后左心室各項指標，除LVDd輕度改變，IVSd、LVPWd、LVMI均明顯下降(P ＜0.05)。見表2。

表2 患者治療前后左心室結構的變化 n=60，

表2 患者治療前后左心室結構的變化 n=60，

注:與治療前比較，*P＜0.05

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3 討論

氨氯地平的藥效學性質實際是左旋氨氯地平的藥效學性質，5mg的氨氯地平與2.5mg的左旋氨氯地平的藥效相當。與氨氯地平同樣，左旋氨氯地平是長效二氫吡啶(DHP)類鈣拮抗劑［3］，能阻滯心臟和血管平滑肌細胞外的鈣離子經細胞膜鈣通道進入細胞，導致心肌和血管平滑肌松弛，還能抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使血漿兒茶酚胺下降，從而導致小動脈松弛和擴張。該藥與受體部位作用緩慢，血管擴張作用平穩，對心臟傳導系統和心肌收縮力均無明顯的抑制作用，可降低心臟負荷，逆轉心室肥厚。本組高血壓患者服用馬來酸左旋氨氯地平后得到滿意的降壓療效，降壓總有效率為91.7%，同時還使左心室肥厚的指標明顯降低，表明馬來酸左旋氨氯地平可以逆轉高血壓左心室肥厚，值得臨床推廣。

1 余振球，馬長友，趙連友主編.實用高血壓學.第2版.北京:科學出版社，2000.533.

2 薛兆利，李明智，許法運.氯沙坦與氨氯地平的降壓療效與對左心室肥厚逆轉作用的比較.中國新藥與臨床，2001，20:270－272

3 中國高血壓防治指南起草委員會.中國高血壓防治指南.高血壓雜志，2000，8:94－104.