胺碘酮聯合穩心顆粒治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床分析

馬振剛 吳永梅 宋金龍 王偉 鄭以鐸 齊延偉 劉建東 楊淑萍 宋忠英

急性心肌梗死(AMI)后心律失常的發生率高，其中以室性心律失常最為多見，是導致患者猝死或預后不良的重要因素之一。近幾年來我們應用中西醫結合治療心律失常方面取得了很多成功經驗，特別是應用胺碘酮和穩心顆粒聯合治療AMI后室性心律失常，可明顯改善心肌缺血及心功能，明顯降低心律失常死亡危險，耐受性好，不良反應少。本文總結胺碘酮聯合穩心顆粒和胺碘酮治療AMI并發室性心律失常204例臨床資料。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院急診和住院治療AMI后血壓穩定，心功能正常或心功能1～3級并發室性心律失常患者204例，并排除心功能4級和心源性休克患者。隨機分為胺碘酮聯合穩心顆粒組和胺碘酮組，每組102例。胺碘酮聯合穩心顆粒組，男55例，女47例;年齡32～74歲，平均年齡62歲;出現頻發室性早搏26例，成對室性早搏43例，短陣室性心動過速19例，持續性室性心動過速14例;急性前壁及前間壁心肌梗死31例，廣泛前壁心肌梗死19例，急性下壁心肌梗死37例，急性前壁合并下壁心肌梗死10例，急性高側壁心肌梗死5例。胺碘酮組，男52例，女50例;年齡33～73歲，平均年齡64歲;急性前壁及前間壁心肌梗死29例，廣泛前壁心肌梗死21例，急性下壁心肌梗死38例，急性前壁合并下壁心肌梗死11例，急性高側壁心肌梗死3例;頻發室性早搏28例，成對室性早搏42例，短陣室性心動過速16例，持續性室性心動過速16例。均經心電圖(ECG)或24 h動態心電圖檢查確診，心功能分級按鈕約心臟協會(NYHA)標準。2組在發病至入院時間、年齡、性別比、心功能分級及梗死部位、心律失常嚴重程度差異均無統計學意義(P ＜0.05)，具有可比性。

1.2 方法 胺碘酮組予胺碘酮首劑150mg+0.9%氯化鈉溶液20ml，10min內注入，間隔10～15min可重復，隨后以1.0～1.5mg/min滴注維持6 h，之后依病情減少劑量至0.5mg/min，直至僅出現偶發室性早搏，停止靜脈給藥，改口服胺碘酮600mg/d連續 7 d，此后改 400mg/d連續 7 d，最后改為200mg/d維持治療 1 個月，再減至200mg，1 次/d，每周 5 d，間歇2 d，維持6個月。胺碘酮聯合穩心顆粒組在胺碘酮組治療的基礎上加服穩心顆粒，1袋(9g)/次，3次/d，維持6個月。

1.3 觀測指標 靜脈用藥胺碘酮和口服穩心顆粒聯合治療期間持續心電、血壓監測，每日描記ECG，測量PR、QTc間期及QRS時限;負荷期結束后復查 ECG，治療后第1個月復查Holter，以后每月復查ECG 1次，每3個月復查Holter、血常規、甲狀腺功能、肝功能和胸片。特別注意胺碘酮和穩心顆粒的致心律失常的不良反應，以及對甲狀腺、肺、肝、腎功能的毒性等不良反應。

1.4 療效標準 (1)顯效:室性早搏或室性心動過速消失或較原來早搏減少90%以上;(2)有效:室性早搏或室性心動過速較原來減少50%～70%;(3)無效:室性早搏或室性心動過速無變化或較前增多［1］。總有效率為顯效+有效。

1.5 統計學分析 應用 SPSS 14.0統計軟件，計數資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 2組顯效率和總有效率比較差異有統計學意義(P ＜0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 n=102，例(%)

2.2 不良反應 胺碘酮聯合穩心顆粒組出現口干、惡心、納差、食欲不振等胃腸道癥狀8例，靜脈推注胺碘酮時出現血壓下降5例，QTc間期延長(0.02 s以內)8例，通過減慢靜脈推注速度等癥狀緩解。隨訪6個月未出現甲狀腺功能及肝腎功能異常，未出現嚴重心律失常的發生。胺碘酮組出現口干、惡心、納差、食欲不振等胃腸道癥狀14例，靜脈推注胺碘酮時出現血壓下降9例，QTc間期延長(0.02 s以內)16例，通過減慢靜推速度等癥狀緩解。隨訪6個月未出現甲狀腺功能及肝腎功能異常，未出現嚴重心律失常的發生。

3 討論

AMI并發室性心律失常，目前臨床上常用胺碘酮作為首選治療藥物，但其療效偏低。我們在臨床中加服穩心顆粒，臨床觀察結果顯示，具有明顯抗室性心律失常作用，其有效率明顯提高。胺碘酮雖屬Ⅲ類抗心律失常藥物，它的作用主要表現在阻滯鈉、鈣通道，減慢竇房結、房室結的傳導，抑制自律性，終止房和室的折返激動;抑制外向電流［2］。胺碘酮尚可通過其非選擇性阻斷α、β腎上腺素能受體，對抗交感神經和兒茶酚胺對心臟的作用，抑制舒張期除極斜率，降低竇房結、房室結和蒲氏纖維的自發頻率而抑制自律性，增加電穩定性;擴張血管;無明顯負性肌力作用;致心律失常作用低。因而其在發揮高效抗室性心律失常作用的同時，可使周圍血管擴張，從而有效對抗了它的負性肌力作用，不引起心功能不全。且長期應用，未見致死性心律失常作用。靜脈和口服胺碘酮所產生的電生理作用并不完全相同，靜脈注射胺碘酮后首先不表現其Ⅲ類抗心律失常藥的作用，而只有Ⅰ類藥物的頻率依賴性鈉通道阻滯作用、Ⅱ類藥物的抗腎上腺素能作用，以及Ⅳ類藥物的鈣通道阻滯作用［3，4］。

穩心顆粒是一種中藥制劑，主要成份由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松組成，其中黨參、三七、黃精具有增強心肌收縮力擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，改善微循環的作用。甘松具有抗心肌缺血，提高心肌耐缺氧能力與其中含纈草酮有關。纈草酮具有膜的穩定作用，能夠延長APD，阻斷折返激動，有效治療AMI后室性心律失常［5］。穩心顆粒除具有直接的抗心律失常外，還可通過改善心肌缺血，消除心律失常產生的病理生理基礎而間接的抗室性心律失常，具有雙重效應［6］。

胺碘酮和穩心顆粒聯合治療AMI后室性心律失常具有協同作用增強其療效，提高其抗室性心律失常的作用并減少其不良反應的發生，提高有效率，降低急性心肌梗死后室性心律失常死亡危險，耐受性好，安全可靠，值得臨床推廣使用。

1 曹克將，陳椿.抗心律失常藥物的應用進展.中國實用內科雜志，2007，27:14-17.

2 Siddoway LA.Amiodarone:guidelines for use and monitoring.Am Fam Physician，2003，68:2189-2196.

3 高長昀，江毅，肖駿，等.胺碘酮與利多卡因對急性心肌梗死并室性心律失常的療效比較.華中科技大學學報(醫學版)，2007，36:542-545.

4 蔡飛，李剛，昊立群，等.胺碘酮治療急性心肌梗死室性心律失常180例臨床報告.江蘇大學學報(醫學版)，2009，19:74-76.

5 董秋棉.穩心顆粒治療快速型心律失常的療效觀察.河北醫藥，2009，31:1083-1084.

6 楊蓉，陳分喬，梅建強，等.穩心顆粒防治急性ST段抬高心肌梗死再灌注心律失常的療效觀察.河北中醫，2001，10:936-937.