腦白質疏松癥與多因素的相關性研究

王海鵬,王春雨,蔣初明,謝翠朋,李冬華

腦白質疏松癥(leukoaraiosis,LA)是由多種因素引起的以腦室周圍白質異常為主要表現的一組影像學所描述的臨床綜合征。近年來,隨著醫學影像技術的不斷提高,LA的檢出率大大增加,很多文獻報道LA與認知障礙、腦卒中等有密切的聯系。因此進一步認識LA及影響其發生、發展的相關危險因素,并給予積極而有效的干預,對阻止疾病的進一步發展具有重要意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年6月—2009年6月神經內科住院患者(有卒中發作病史患者除外)。對照組為同期體檢人員。共篩查出LA患者188例,其中男 78例,女110例,年齡58.83歲±12.50歲;非LA患者142例,男86例,女56例 ,年齡59.02歲±10.74歲,兩組人群年齡、性別具可比性。

1.2 檢查方法 所有體檢患者詳細記錄既往史、個人史等資料,入院后檢查:頭顱MRI+MRA檢查。血壓、血糖、血脂監測。頸部血管超聲及椎動脈超聲檢查。心電圖、超聲心動圖檢查。睡眠呼吸監測。白質病變分級:0級:無白質病變;1級:輕度,在側腦室周圍前、中、后部可見散在斑點狀局限性病灶;2級:中度,在雙側腦室周圍前、中、后可見局限性、非融合性或部分融合性斑片狀病灶;3級:重度,病變融合成片,并累及整個腦室周圍白質[1]。

1.3 統計學處理 采用多因素 Logistic回歸分析,應用SPSS13.0軟件包進行統計分析。以是否發病為因變量,其他因素年齡、性別、吸煙、冠心病、高血壓、糖尿病并發血管病變、動脈粥樣硬化、高脂血癥、睡眠呼吸暫停綜合征為自變量進行多因素Logistic分析?；貧w模型中,分類資料的賦值如下:年齡劃分為3個年齡組,≤60歲為1,61歲～70歲為2,≥71歲為 3;患高血壓、糖尿病并發血管病變、動脈粥樣硬化、高脂血癥、睡眠呼吸暫停綜合征、吸煙、飲酒為1,否則為0;女性為1,男性為 2。

2 結 果

腦白質病變程度與年齡、性別、吸煙、冠心病、高血壓、糖尿病并發血管病變、動脈粥樣硬化程度、高脂血癥、睡眠呼吸暫停綜合征多因素呈正相關。

其中高血壓、糖尿病血管病變、動脈粥樣硬化程度、睡眠呼吸暫停綜合征等疾病的程度與腦白質病變的分級呈正相關。而未發現與冠心病有明顯相關性。

表1 相關危險因素的多元Logistic回歸分析

3 討 論

與側腦室相鄰的白質區域血液供應來源于室管膜下動脈的脈絡膜動脈或紋狀體動脈的終末分支,其與來源于腦表面的血管之間的相互吻合稀疏或缺如。因此,在腦缺血、缺氧或發生低灌注時,該區域容易發生缺血改變。本研究發現,腦白質病變與年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病并發血管病變、動脈粥樣硬化、高脂血癥、睡眠呼吸暫停綜合征多因素呈正相關。不難發現,以上多因素均屬于缺血性腦血管病高危因素。因此認為,腦白質病變的發生發展與腦血管病高危因素有關。其中最主要的相關因素是年齡、高血壓及動脈粥樣硬化的程度,糖尿病患者并發血管病變的白質病變發生率亦很高。高血壓、AS一直被認為是LA的致病因素之一。目前認為頸動脈粥樣硬化、狹窄會引起腦血流量下降,灌注降低,從而引起慢性腦缺血,出現LA,而與椎動脈系統病變無明顯相關性。代謝綜合征、高脂血癥也會引起LA,其中高甘油三酯血癥可能與LA的出現有關,而與其進展無關[2]。很多研究表明女性更容易出現 LA,其可能的原因是雌激素水平的改變,絕經后的女性,體內雌激素水平下降,則引起腦白質的缺血缺氧,最終導致LA[3]。目前對于LA的具體致病機制還不是很清楚,但大多數因素均會引起腦血流動力學改變,導致腦部長期缺血缺氧,低灌注及循環受損,是LA形成最重要的危險因素。臨床試驗證明,針對相關危險因素,給予LA的患者一些干預措施,其LA的進展會減慢或者不進展,對于減少臨床癥狀的發生,提高老年人的生活質量,降低醫療費用具有重要的意義。

[1]Hachinski VC,Potter P,Merskey H.Leukoaraiosis[J].Arch Neurol,1987,44:21-23.

[2]Park K,Yasuda N,Toyonaga S,et al.Significant association between leukoaraiosis and metabolic syndrome in healthy subiects[J].AAN Enterprises Inc,2007,69:974-978.

[3]Streifler Y,Eliasziw M,Benaventc R,et al.Prognostic importance of leukoaraiosis in patients with symptomatic internal carotid artery stenosis[J].Stroke,2002,33:1651-1655.