充血性心力衰竭患者腎損害的臨床觀察

劉佳云,趙三明,白 梅,張 璐

心力衰竭是心臟疾病導(dǎo)致的一種嚴(yán)重綜合征,由于心臟泵血功能的障礙,可伴有腎臟等其他器官的功能異常。如心力衰竭不能及時糾正,可影響預(yù)后。本研究觀察慢性心力衰竭患者心功能與血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血清β2微球蛋白(β2-MG)、尿微量蛋白(mAlb)水平的變化,以了解心力衰竭患者心功能與腎損害的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2008年1月—2009年10月住院診治的心力衰竭患者86例,年齡 51歲～82歲(62.3歲±8.3歲),男51例,女35例。心功能分級按美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)Ⅱ級～Ⅳ級,心功能Ⅱ級26例,Ⅲ級34例,Ⅳ級26例。按心功能級別分為3組。正常對照組20名,年齡52歲～78歲(60.1歲±7.4歲),男 13名,女7名。經(jīng)病史、體檢、心電圖、X線胸片、超聲心動圖等檢查排除器質(zhì)性心臟病。

1.2 方法 采用電腦聲像儀測左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室短軸縮短 率(LVFS);測血Cr、BUN 、血β2-MG 、mALB、尿β2-MG 、尿 、α1-MG。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 運用SPSS13.0統(tǒng)計軟件,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用方差分析。

2 結(jié) 果

2.1 組間各項指標(biāo)比較(見表1) 心力衰竭組與正常對照組比較,心力衰竭患者的 LVEF、LVFS明顯降低,腎損害指標(biāo)Cr、BUN 、血 β2-MG 、尿 mAlb、尿 α1-MG 、尿 β2-MG 明顯升高 。

2.2 心功能與腎損害的關(guān)系 心功能Ⅳ級患者腎損害指標(biāo)血Cr、BUN、血β2-MG、尿 mAlb、尿 α1-MG、尿β2-MG,明顯高于心功能Ⅲ級,心功能Ⅲ級的腎損害的指標(biāo)高于心功能Ⅱ級;心功能Ⅱ級的腎損害的指標(biāo)高于對照組。詳見表1。

表1 組間各項指標(biāo)比較(±s)

表1 組間各項指標(biāo)比較(±s)

組別 n LVEF(%) LVFS(%) Cr(μ mol/L) BUN(mmol/L)對照組 20 65.64±8.91 36.07±6.34 90.21±16.51 5.28±1.46心力衰竭組 心功能Ⅱ級 28 54.92±6.021) 35.23±7.12 91.05±17.74 8.34±1.891)心功能Ⅲ級 34 46.73±10.121)2) 24.76±6.861)2) 104.41±25.601)2) 8.86±3.871)2)心功能Ⅳ級 26 39.28±11.431)2)3) 19.13±9.571)2)3) 117.84±35.691)2)3) 10.35±4.231)2)3)組別 血β2-MG(mg/L) 尿mAlb(μ g/mL) 尿α1-MG(μ g/L) 尿β2-MG(μ g/mL)對照組 1.18±0.84 3.32±0.56 8.31±3.14 0.11±0.04心力衰竭組 心功能Ⅱ級 1.63±0.941) 8.21±2.321) 16.24±3.361) 0.12±0.07心功能Ⅲ級 1.44±1.211) 14.06±4.201)2) 17.11±2.481) 0.55±0.211)2)心功能Ⅳ級 3.18±1.441)2)3) 20.44±6.271)2)3) 22.84±3.441)2)3) 0.76±0.201)2)3)與對照組比較,1)P＜0.05;與心功能Ⅱ級比較,2)P＜0.05;與心功能Ⅲ級比較,3)P＜0.05

3 討 論

充血性心力衰竭常引起腎臟損害,特別是未得到控制的充血性心力衰竭常伴隨進(jìn)行性腎功能惡化;反之慢性心力衰竭得到有效控制與治療則可避免腎功能損害的發(fā)生[1]。有研究顯示,50%的心力衰竭患者有不同程度的腎功能不全,心力衰竭患者在早期即可發(fā)生腎功能減退[2]。

從本組觀察的病例分析可知,慢性心力衰竭致腎損害,心功能Ⅳ級患者腎損害指標(biāo)(血肌酐、血尿素、血β2-MG和尿微量蛋白)明顯高于心功能Ⅲ級、Ⅱ級;心功能Ⅲ級的腎損害指標(biāo)高于心功能Ⅱ級;心功能Ⅱ級高于對照組。提示腎小管損害時尿β2-MG、尿α1-MG和腎小球損害指標(biāo)隨心衰的加重明顯升高,而血清尿素升高早于血肌酐。

心力衰竭時心排血量減少,肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血。由于血流動力學(xué)紊亂,腎血流量減少,腎小球濾過率下降,腎臟血流重新分布[3]。這種進(jìn)行性腎缺血缺氧導(dǎo)致:①腎小球濾過膜通透性增加,血漿蛋白濾出增多。②可激活血管緊張素、醛固酮和交感神經(jīng)系統(tǒng),上述大量活性物質(zhì)具有腎臟毒性作用,損傷腎小球固有細(xì)胞(系膜細(xì)胞)和腎間質(zhì)細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞[1],血漿蛋白濾出增多,濾過功能下降。慢性心力衰竭程度愈重,腎血流量持續(xù)減少,神經(jīng)體液激活持續(xù)存在,腎臟損害愈重[4]。

因心力衰竭已成為腎臟病的病因,早期治療心力衰竭,早期使用保護(hù)腎功能藥物可延緩疾病的進(jìn)展。尤其是早期使用β受體阻滯劑和ACEI、ARB藥物,降低心力衰竭患者神經(jīng)體液的過度激活產(chǎn)生的不利影響,同時擴張血管,改善心力衰竭時的血流動力學(xué)紊亂,腎臟損害常可逆轉(zhuǎn)。

[1] 王海燕.腎臟病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社2008:1591-1597.

[2] Silverberg D,Wexler D,Blum M,et al.The cardio renal anemia syndrome:Correcting anemia in patients with resistant congestive heart failure can improve both the cardiac and renal function and reduce hospitalization[J].Clin Nephrol,2003,60(Suppl 1):S93-S102.

[3] 陳瑛,金華,金海峰.充血性心力衰竭致腎損害的臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2006,16(15):2380.

[4] 金爭鳴,胡曉晟,陳君柱,等.慢性心力衰竭患者早期腎損害的臨床觀察[J].中華內(nèi)科雜志,2005,44(4):262.