急性心肌梗死患者直接經皮冠狀動脈介入術中再灌注心律失常臨床分析

薛偉珍,楊麗峰,馬登峰,姜兆秀,王 晨,寧麗君

經皮冠狀動脈介入術(PCI)治療急性心肌梗死(AMI)能迅速、完全地開通罪犯血管(IRA)達到心肌再灌注,已成為AMI的首選治療方法[1]。IRA開通后快速恢復冠脈血流可誘發多種再灌注性心律失常(RA),本文總結了2006年1月—2009年6月行直接PCI治療的AMI患者RA特點及預后。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 分析2006年1月—2009年6月行直接PCI治療的AM I患者210例。135例患者中男88例,女47例,年齡40歲～75歲(50.2歲±10.3歲)。所有病例均符合WHO關于AM I的診斷標準[2]:年齡≤75歲。胸痛時間在12 h以內。擬行直接PCI術。患者病變情況:前壁梗死 108例,高側壁梗死 9例,下后壁梗死93例;梗死相關血管為前降支(LAD)107例,左回旋支(LCX)7例,右冠狀動脈(RCA)94例。再灌注距發病時間1.3 h～12 h(4.3 h±2.9 h),再灌注＜6 h的112例,＞6 h的98例。

1.2 方法 介入治療前所有患者口服阿司匹林(300 mg)和氯吡格雷(300 mg)。經股動脈或橈動脈途徑,按標準Judkins法行冠狀動脈造影術(CAG)檢查。CAG檢查后對梗死相關血管行PCI治療。PCI治療后冠狀動脈血流達到TIMI 2級～3級,符合再通標準[3]。患者自進入導管室至PCI結束后2 h,持續嚴密監測心電圖變化,并記錄心律失常發生情況。

1.3 RA的定義 RA是指梗死相關血管再通2 h內發生的心律失常,多發生在IRA開通即刻至30 min[4]。包括:緩慢型心律失常。

1.4 治療 術前做好搶救設備及藥物的準備。監測血鉀,術前及時糾正電解質紊亂,前壁AMI由左冠狀動脈閉塞引起,應備好臨時起搏器,穿刺靜脈鞘管,備好阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺等。

2 結 果

2.1 RA的發生情況

2.1.1 RA的發生率210例行直接PCI的AMI患者中有135例發生RA,發生率為 64.3%。

2.1.2 梗死部位與RA發生率的關系 前壁梗死發生快速型心律失常高于下后壁梗死,但差異無統計學意義(50.9%vs 40.9%);下后壁梗死發生緩慢型心律失常高于前壁(43.0%vs 13.0%,P＜0.01)。詳見表1。高側壁梗死9例,3例發生 RA,因例數較少,不與前兩組進行率的比較。前壁梗死組有63例發生RA,其中6例同時發生緩慢型及快速型心律失常;下后壁梗死組有69例發生RA,其中9例同時發生緩慢型及快速型心律失常;高側壁梗死組有3例發生RA。部分患者可見2種以上的相同類型的心律失常。

表1 梗死部位與RA發生率的關系例

2.1.3 梗死血管的開通時間與RA發生率關系 ＜6 h開通冠狀動脈組RA發生率高于6 h～12 h開通冠狀動脈組(83.0%vs 48.0%,P＜0.01)。詳見表2。血管開通＜6 h組的 有93例(83.0%)發生RA,其中有12例同時發生緩慢型及快速型心律失常;血管開通＞6 h組的有47例(48.0%)發生 RA,其中有3例同時發生緩慢型及快速型心律失常。部分患者可見2種以上的相同類型的心律失常。

表2 梗死血管的開通時間與RA發生率比較例

2.2 RA的預后 26例緩慢性心律失常給予阿托品、異丙腎上腺素對癥治療;35例予以臨時起搏器安置術,應用(2.3±1.5)d;1例患者安置永久性起搏器。38例快速性心律失常給予利多卡因、胺碘酮治療,42例患者因低鉀給予門冬氨酸鉀鎂、氯化鉀補鉀治療,多數治療后心律失常改善。所有室顫及部分室速予以電復律治療,其中一例電除顫約20次,無一例死亡。

3 討 論

關于RA的發生率各家報道不一,本次研究的發生率為64.3%,與以往的研究結果接近[5]。

本資料中,前壁心肌梗死絕大多數由LAD閉塞所致,下后壁心肌梗死絕大多數由RCA閉塞所致。前壁梗死組發生快速型心律失常高于下后壁組,但差異無統計學意義;下后壁梗死組發生緩慢型心律失常高于前壁梗死組(P＜0.01)。前壁心肌梗死患者與下后壁心肌梗死患者發生快速型和緩慢型再灌注心律失常的情況比較有差別,前壁心肌梗死本資料主要以快速性室性心律失常為主,可能由于急性缺血,浦肯野氏纖維細胞、心肌細胞的4相自動除極的背景電流鈣離子內流增多,從而使自律性增高所致。下壁心肌梗死多為緩慢性心律失常,一方面由于竇房結的血液供應減少,功能受抑,另一方面可能由于下壁分布較多的心臟抑制性感受器,再灌注時引起迷走反射的結果[6]。

心肌缺血40 min以前,再灌注心律失常隨缺血時間的延長而逐步加重,缺血40 min時再灌注心律失常反應達高峰,60 min時該反應明顯減弱[7]。本文資料中顯示AMI后6 h內行直接PCI術者RA發生率明顯高于6 h～12 h行直接PCI術者(83.0%vs 48.0%,P＜0.01),與文獻報道相近[8,9]。同時再灌注越早越容易發生致命性心律失常室顫。RA的發生機制目前認為與鈣超載、氧自由基增多,中性粒細胞被激活及微血管損傷,兒茶酚胺增多致心肌的自律性增高,再灌注后缺血區室顫閾下降,不應期縮短易發生折返機制有關[10]。另外,RA的發生尚與再灌注的流速、堵塞血管床的大小、側支循環血流以及再灌注前缺血性心律失常的有無和嚴重程度有關[11]。

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