高血壓患者左室構型改變與心功能的關系1)

張 衛,徐麗梅,姚 學,韓 彬,鄭亞麗

高血壓病嚴重危害人類健康,且有逐年增加的趨勢。研究表明,高血壓病患者左心室肥厚是心血管事件的獨立危險因素,并且左心室肥厚已日益受到人們的重視[1-3]。但有關左室幾何構型與心功能的關系,文獻報道尚少。本文對164例高血壓病患者進行心臟超聲心動圖檢查,旨在探討左室構型與心功能的關系及其臨床意義,為有效控制高血壓病及其心血管并發癥提供臨床依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年10月—2009年10月我院門診和住院高血壓病患者164例,其中男95例,女69例;年齡38歲～78歲(53.96歲±13.68歲)。全部診斷符合1999年WHO/ISH的高血壓診斷標準,經檢查排除糖尿病、繼發性高血壓、先天性心臟病、心肌病等其他心血管疾病。選取同期我院門診健康體檢人群30名為正常對照組,男 18名,女 12名,年齡40歲～74歲(51.46歲±10.61歲)。經體檢,心電圖、胸片、超聲心動圖、肝功能、腎功能、血脂、血糖等檢查均正常。

1.2 方法

1.2.1 血壓測量方法 患者休息15 min,采用標準水銀血壓計測量坐位右上肢血壓,取Ⅰ期和Ⅳ期柯氏音作為收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),間隔2 min,測量 1次,共3次后取平均值。

1.2.2 心臟超聲檢查 采用美國HP Sonos 5500彩色多普勒超聲顯像儀,探頭頻率2.5 MHz,患者休息 10 min左右,測身高、體重,并計算體表面積(BSA)=0.006 1×身高(cm)+0.021 8×體重(kg)-0.152 9;體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)2。同步心電圖記錄,取左側臥位,取左室長軸切面,使聲束垂直于室間隔和左室后壁,采用美國超聲心動圖學會推薦的測量方法,測量舒張末期室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒張末期內徑(LVDd)。計算機自動計算出左心室短軸縮短率(FS)、左室射血分數(EF)、心搏量(SV)、心輸出量(CO)。在二維圖像上收縮末期測量左房內徑(LA),于上一肋間測量升主動脈內徑(AO)。取心尖四腔切面,脈沖多普勒取樣容積置于二尖瓣心尖部,以最大二尖瓣前向頻譜為準,測量二尖瓣舒張早期流速峰值(E)、二尖瓣舒張晚期流速峰值(A)、舒張早期減速度(EDT),并計算E/A比值。在左室流出道和流入道取頻譜,主動脈血流頻譜終點和二尖瓣頻譜開始點間期為等容舒張時間(IVRT)。計算左室質量(LVM)、左室質量指數(LVMI)、相對室壁厚度(RWT)、Tei指數測量。

1.2.3 左室幾何構型的劃分標準 按照Gnanu并根據LVM I和RWT的結果將左室幾何構型分為左室構型正常組、向心性構型組、向心性肥厚型組和離心性肥厚型組共4組,其劃分的標準:LVMI≤120 g/m2(男)或≤110 g/m2(女),RWT≤0.44為正常構型組;LVMI≤120 g/m2(男)或≤110 g/m2(女),RWT＞0.44為向心性重構組;LVMI＞120 g/m2(男)或＞110 g/m2(女),RWT＞0.44為向心性肥厚組;LVMI＞120 g/m2(男)或＞110 g/m2(女),RWT≤0.44為離心性肥厚組。

1.3 統計學處理 采用SPSS 1.5軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間均數比較采用單因素方差分析,P＜0.05為有統計學意義。

2 結 果

2.1 各組一般資料比較(見表1)

表1 高血壓不同左室構型組和正常對照組一般資料比較

2.1 各組心臟超聲檢查參數比較(見表2)

表2 高血壓不同左室構型組和正常對照組心臟超聲檢查參數比較(±s)

表2 高血壓不同左室構型組和正常對照組心臟超聲檢查參數比較(±s)

項目 正常對照組(n=30)正常構型組(n=72)向心性重構組(n=28)向心性肥厚組(n=37)離心性肥厚組(n=27)LA(mm) 29.32±4.62 31.72±4.651) 33.21±5.971) 36.85±4.251)2)3) 36.18±4.461)2)3)AO(mm) 29.77±3.48 32.71±3.641) 32.45±3.371) 33.28±4.471) 34.89±4.451)LVDd(mm) 43.27±3.41 42.65±2.34 39.43±3.841)2) 43.39±3.51 56.45±3.121)2)3)LVSd(mm) 8.95±0.35 9.07±0.693)4) 11.32±1.081)2)4) 13.15±0.731)2)3) 11.62±0.671)2)4)LVPWd(mm) 8.84±0.79 8.89±0.86 10.66±1.061)2)4) 12.75±0.681)2)3) 11.56±0.781)2)3)4)EF(%) 65.39±9.69 67.11±4.72 68.15±6.45 67.23±6.28 58.36±6.371)2)3)4)FS(%) 37.28±3.24 37.08±6.38 37.14±6.51 37.30±6.39 31.65±4.071)2)3)4)SV(mL) 56.49±8.95 57.83±7.621)3) 49.17±10.812)4) 57.10±10.513) 57.58±7.843)CO(L) 4.21±0.62 4.45±0.573) 3.75±0.432)4) 4.53±0.693) 4.89±0.871)3)E峰(cm/s) 74.87±17.97 71.15±16.57 65.37±15.701) 61.23±12.481) 67.52±17.451)A 峰(cm/s) 67.89±17.65 81.39±15.561) 85.12±17.971)2) 91.24±14.621)2)3) 91.56±17.261)E/A 值 1.34±0.38 1.03±0.171)3)4) 0.87±0.361)2) 0.79±0.181)2)3) 1.02±0.111)3)4)EDT(ms) 137.51±32.47 129.35±13.21 133.17±25.48 137.58±16.14 136.09±15.98 IVRT(ms) 90.78±16.5 122.41±13.641) 119.69±26.731) 117.45±19.481) 114.97±17.561)RWT 0.38±0.09 0.39±0.03 0.55±0.061)2) 0.57±0.351)2)3) 0.36±0.083)4)LVMI(g/m2) 94.63±17.84 101.53±17.11 100.87±16.43 159.26±29.151)2)3) 170.52±51.341)2)3)4)T ei 0.37±0.08 0.49±0.211)4) 0.52±0.141) 0.67±0.131)2) 0.79±0.071)2)4)注:LVSd為左室收縮末內徑。與正常對照組比較,1)P＜0.05;與正常構型組比較,2)P＜0.05;與向心性重構組比較,3)P＜0.05;與向心性肥厚組比較,4)P＜0.05

3 討 論

高血壓病是最常見的心血管疾病之一,尤其在老年人中更為多見。而高血壓引起左心室肥厚與心功能的關系也越來越引起人們的重視[4]。1992年 Gnanu根據 LVMI和RWT的結果將高血壓組劃分為正常構型組、向心性重構組、向心性肥厚組和離心性肥厚組。研究表明,正常構型主要是高血壓階段早期反映,此時由于病程短,血壓輕度升高,外周阻力增高不明顯致收縮末室壁應力增大不顯著。隨著病程發展,尤其是舒張壓升高導致室壁明顯增厚,促使左室構型向向心性重構型發展。向心性及離心性肥厚則是由于心臟在長期的壓力負荷下使心肌細胞及間質纖維增生所致[5]。前者主要是針對壓力負荷和外周阻力的適應性肥厚,表現為左室腔正常,而室壁增厚顯著;后者則因同時存在壓力和容量負荷過重,表現為左室腔明顯擴大[6]。

本研究表明,高血壓正常構型及向心性重構時,血流頻譜形式可正常:1＜E/A＜2,亦可呈早期舒張功能異常:E/A＜1,E峰降低,IVRT延長,左房容量逐漸增大。向心性肥厚和離心性肥厚,可表現出三種血流模式。早期由于左室舒緩降低,E/A＜1,IVRT＞100ms。隨著病情的發展,當左室舒張功能受損,伴左房壓力增高時,二尖瓣口早期血流增高,掩蓋了舒張異常,出現1＜E/A＜2,IVRT＞100 ms的假性正常化改變,當左房壓力持續升高,心臟負荷進一步增大,心肌僵硬度不斷地增加,進而表現為E/A＞2的限制型充盈障礙[7]。此外,從本研究可看出,FS、EF在離心性肥厚組降低,SV、CO在正常構型組、向心性重構組中無明顯變化,而向心性重構組稍降低,離心性肥厚組稍增加;高血壓各組 Tei指數較正常對照組增高,在正常構型組、向心性重構組、向心性肥厚組和離心性肥厚組呈依次增高,離心性肥厚組的Tei指數最高。提示高血壓各組的舒張功能均明顯下降,而收縮功能的減退在不同構型中則略有差別。正常構型組和向心性重構組無顯著變化,其他各組均明顯降低,其中離心性肥厚的心肌細胞,收縮能力受損最重,與文獻報道相一致[8,9]。可能是由于慢性壓力負荷過度所致心肌纖維組織增生、心肌細胞硬度增加,導致左室順應性減低有關[10,11]。

影響高血壓左室構型因素較復雜,各構型間在病理上無必然的自然演進過程。高血壓左室向心性肥厚和離心性肥厚為各自獨立的高血壓性心臟病的表現,不一定相互轉化。但是高血壓左室構型間與心功能改變有著密切關系。熟悉這些關系有助于臨床對高血壓性心臟病的區別對待和治療,對減少高血壓性心臟病心力衰竭的進程,降低病死率,有積極的臨床意義。

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