奧扎格雷鈉聯合依達拉奉治療急性腦梗死47例

馬青海,喬彥生

急性腦梗死(ACI)是神經內科的常見病和多發病,其發病率、致殘率、復發率和病死率均相當高。我科應用依達拉奉聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死47例,取得了較好的療效,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年10月—2009年9月我科住院的急性腦梗死患者94例,隨機分為兩組。治療組47例,男25例,女22例;年齡38歲～76歲(56.8歲±1.1歲);病程 14 d～35 d(18.4 d±3.1 d);其中梗死部位在基底節區24例,腦葉12例,小腦6例,腦干5例;伴發糖尿病 10例,高血壓病 21例,高脂血癥 11例,冠心病6例。對照組47例,男 24例,女 23例,年齡39歲～76歲(57.3歲±1.0歲);病程15 d～38 d(17.8 d±2.1 d);其中梗死部位在基底節區24例,腦葉10例,小腦7例,腦干6例;伴發糖尿病9例,高血壓病 22例,高脂血癥 10例,冠心病7例。所有患者均符合全國第四屆腦血管學術會議修訂的診斷標準,并經頭顱 CT或磁共振成像(M RI)證實,兩組年齡、病程、伴發疾病差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組均給予奧扎格雷鈉氯化鈉注射液(山東華魯制藥)100 mL(80 mg)靜脈輸注,每日2次,連用 14 d。治療組加用依達拉奉(吉林博大制藥)30 mg加入生理鹽水100 mL靜脈輸注,每日2次,連用14 d。根據患者病情使用脫水、降血壓、控制血糖、維持水電解質平衡及預防并發癥等處理。

1.3 觀察指標 依據美國國立衛生院神經功能缺損評分(NIHSS)標準,日常生活能力(Barthel指數,BI)評分標準進行評定,分別在治療前、治療后1周、2周、3周進行評分。另外兩組在相應的時間還監測了肝腎功能、血常規、尿常規和心電圖。

2 結 果

2.1 兩組治療前后 NIHSS評分、BI指數比較(見表1、表2)

表1 兩組治療前后NIHSS評分比較(±s)分

表1 兩組治療前后NIHSS評分比較(±s)分

組別 n 治療前 治療后1周 2周 3周對照組 47 14.80±7.26 12.34±5.74 8.12±4.15 7.16±3.25治療組 47 15.32±6.13 9.86±4.121) 5.36±2.462) 3.92±2.342)與對照組比較,1)P＜0.05,2)P＜0.01

表2 兩組治療前后BI評分比較(±s)

表2 兩組治療前后BI評分比較(±s)

組別 n 治療前 治療后1周 2周 3周對照組 47 36.64±18.5 42.8±21.2 54.6±23.8 56.7±28.4治療組 47 32.84±15.1 49.8±29.11)63.0±29.21) 73.3±29.52)與對照組比較,1)P＜0.05,2)P＜0.01

2.2 不良反應 治療組3例丙氨酸氨基轉移酶(A LT)增高,1例皮疹。對照組2例A LT增高,2例梗死后出血。上述反應不影響治療,給予對癥處理后癥狀消失。

3 討 論

急性腦梗死的發病機制為各種原因導致血小板黏附、聚集于損傷的血管壁,使血小板發生形態學變化,偽足形成,并釋放活性內容物,后者作用于血管壁、使平滑肌收縮并增殖,誘導血管痙攣。血栓烷A2(TXA2)具有強烈的誘導血小板聚集作用,奧扎格雷鈉為 TXA2合成的抑制劑,能阻礙前列環素 H2(PGH2)生成TXA2,促使血小板所衍生的PGH2轉向內皮細胞,內皮細胞用以合成前列胚素I2(PGI2)PGI2可抑制血小板的聚集,并使血管擴張,從而改善 TXA2與 PGI2的平衡異常,因此,奧扎格雷鈉有抗血小板聚集、擴張血管,增加血流量和供氧作用[1,2]。

腦缺血期間及再灌注后可產生大量自由基,依達拉奉能清除自由基,阻斷氧化應激,抑制細胞膜脂質過氧化反應,減輕花生四烯酸引起的腦水腫,抑制遲發性神經元死亡,還能防止血管內皮細胞損傷,產生有益的抗缺血作用[3,4]。

鑒于奧扎格雷鈉和依達拉奉具有以上作用機制,故二者聯合應用治療急性ACI患者可能會取得理想的治療效果。本研究結果顯示,兩組治療前NIHSS評分、BI指數比較差異無統計學意義,治療組治療1周、2周、3周后 NIHSS評分、BI均較對照組有明顯改善(P＜0.05或P＜0.01)。治療過程中個別患者出現A LT升高、皮疹和梗死后出血,但均較輕,對癥治療后癥狀消失。綜合上述,說明奧扎格雷鈉和依達拉奉聯合應用于治療急性ACI患者,其療效優于單獨應用奧扎格雷鈉,而且未見明顯不良反應。值得臨床推廣應用。

[1] Qishi M,Mochizuki Y,Hara M,et al.Effects of sodium ozagrel on hemostatic markers and cerebral blood flow in lacunar infarction[J].Clin Neuropharmacol,1996,19:526-531.

[2] Tanahashi N.Antithrombotic therapy in cerebral infaction[J].Rinsho Shinkeigaku,2000,40:1251-1253.

[3] Uno M,Kitazato K T,Suzue A,et al.Inhibition of brain damage by edaravone,a free radical scavenger,can be monitored by plasma biomarkers that detect oxidative and astrocy te damage in patients with acute cerebral infarction[J].Free Radic Bio Med,2005,39:1109-1116.

[4] 趙連東,晉光榮,徐漢榮,等.依達拉奉對腦缺血再灌注大鼠腦組織及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影響[J].臨床神經病學雜志,2006,19:60.