眩暈寧對頸性眩暈患者血漿內皮素和降鈣素的影響

劉書勇,蘇麗婷

頸性眩暈 (cervical vertigo)是椎動脈外段受到頸源性病變的影響致其供血障礙而引起的以眩暈為主的臨床綜合征。血漿內皮素 (endothelin,ET)和降鈣素基因相關肽 (calcitionin generelated peptide,CGRP)是一對功能強大且作用相反的內源性舒縮血管效應物質,是頸性眩暈的發病過程中重要的物質基礎。眩暈寧具有健脾利濕、滋腎平肝、化痰止眩之功效,臨床上常用來治療頸性眩暈。本文采用眩暈寧治療頸性眩暈患者 81例,觀察眩暈寧對 ET、CGRP水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入標準[1]:(1)曾有猝倒發作,并伴有椎 -基底動脈系統缺血癥狀,如眩暈、頭痛、惡心、嘔吐等。(2)旋頸試驗陽性。 (3)X線顯示節段不穩或鉤錐關節骨質增生。(4)多伴有交感神經激惹征。 (5)除外眼、耳源性等非頸源性眩暈。選取我院 2006—2008年軍人病區和神經內科住院的確診為頸性眩暈者 165例為研究對象,男 92例,女73例,年齡 21～70歲,平均 43.7歲。隨機分為兩組,眩暈寧組 81例,其中男47例,女 34例,平均年齡 44.8歲;對照組 84例,其中男 45例,女 39例,平均年齡 42.6歲;兩組性別、年齡間有均衡性。

1.2 治療方法 對照組患者給予復方丹參注射液 20 ml加入 0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注,1次 /d。眩暈寧組在對照組治療的基礎上加用眩暈寧片 (三金集團桂林三金生物藥業有限責任公司,批號:060702;080402)口服,3片 /次,3次 /d。觀察期限為 4周。

1.3 觀察指標

1.3.1 療效判定 根據患者眩暈程度判定,顯效:眩暈消失或基本消失明顯;有效:眩暈減輕,但仍有旋轉感;無效:眩暈無改善。

1.3.2 平均血流速度 (mean velocity,Vm)測定 治療前后經顱彩色多普勒(TCD)檢查,記錄基底動脈 (BA)和椎動脈 (VA)治療前后的 Vm值。

1.3.3 ET和 CGRP水平的測定 分別于治療前后采集血樣,采用放射免疫法測定,試劑盒由北京解放軍總醫院東亞放射免疫研究所提供。

1.4 統計學方法 采用 SPSS 11.0軟件對數據進行統計學分析,率的比較用 χ2檢驗,等級資料采用 Ridit分析,計量資料采用 t檢驗,以 P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較 眩暈寧組療效與對照組比較差異有統計學意義 (u=2.48,P＜0.05,見表 1)。

表 1 兩組患者臨床療效比較Table 1 Therapeutic effect of two groups

表 2 兩組患者治療前后 Vm值比較Table 2 Vm of vertebral artery and basilar artery at pretherapy and post-therapy

2.2 兩組患者治療前后 Vm值比較 兩組患者治療前右椎動脈 (RVA)、左椎動脈 (LVA)、基底動脈 (BA)Vm值比較差異均無統計學意義 (P＜0.05)。治療后,兩組患者 Vm值與治療前比較差異有統計學意義 (P＜0.05),且眩暈寧組 Vm值與對照組比較差異有統計學意義 (P＜0.05,見表 2)。

2.3 兩組患者治療前后 ET和 CGRP水平比較 治療前兩組的 ET和 CGRP水平比較,差異無統計學意義 (P＞0.05)。治療后兩組患者的 ET和 CGRP水平與治療前比較差異均有統計學意義 (P＜0.05),且眩暈寧組 ET、CGRP水平與對照組比較差異有統計學意義 (P＜0.05,見表3)。

表 3 兩組患者治療前后ET和 CGRP測定結果比較Table 3 ET and CGRPat pretherapy and posttherapy

3 討論

頸性眩暈是指由于頸部各種病變引起的眩暈綜合征,最常見的病因有頸椎不穩、頸椎退變、頸椎急性損傷等。這些病變引起椎動脈的狹窄或梗阻,從而導致椎-基底動脈供血不足,或者對椎動脈周圍的交感神經產生刺激作用,引起頸部交感神經的功能紊亂。在各種因素的作用下,一些體液因子如 ET和 CGRP在血液中的水平發生變化,而后又反作用于病變,促進病變的進一步發展。近幾年的臨床研究證明,外源性因素只是發病原因之一,而椎動脈的病變及體液因子的作用是導致頸性眩暈發展的主要病理生理因素。椎基底動脈供血不足必然出現血流動力學的改變,患者可能由于頸椎病或動脈硬化等原因導致血流速度變緩,從而影響腦部供血,出現眩暈等癥狀。本研究結果表明,眩暈寧可有效增快椎基底動脈的血流速度,改善患者臨床癥狀,療效優于常規治療。

在各種體液因子的作用中,尤以 ET和 CGRP最為引人注目。正常生理狀態下,血漿中 ET和 CGRP是一對保持相對平衡的效應肽,兩者在體內可相互作用。相互影響。ET是一種作用強烈且持久的內源性縮血管因子[1],是目前所知的作用最強的縮血管物質[2]。在調節腦供血方面有重要意義,有研究表明在腦組織缺血缺氧的條件下,ET的分泌增多,而 ET又促使腦血管收縮,造成腦組織的缺血缺氧進一步加重[3]。CGRP是降鈣素基因的主要產物,廣泛分布于中樞及外周神經系統,是目前已知作用最強的舒血管物質[4]。CGRP對血管舒縮起著重要的調節作用。其主要作用包括:擴張腦血管,拮抗 ET作用,抑制細胞外鈣離子內流,以及降低血黏度等[5]。有研究表明,頸性眩暈患者血漿中的 CGRP水平低于健康人組,經治療癥狀緩解后,其水平升高[6]。本研究發現,兩組治療后患者血漿中CGRP水平和治療前比較,均有顯著差異;同時發現在治療后的眩暈寧治療組血漿中 CGRP水平顯著高于對照組。推測,CGRP在頸性眩暈發病過程中有重要意義,而眩暈寧組和對照組的比較也說明眩暈寧對 CGRP水平有一定的影響。本研究結果顯示,眩暈寧對椎動脈的血供及 ET和 CGRP水平有明顯的影響,提示在臨床治療的過程中應該注意調節血漿因子的作用,另一方面本研究也提示,椎動脈的血供得到改善,與 ET和 CGRP的水平可能存在相關性。

中醫學認為:眩暈病位在腦,但是實質為肝腎虛損所致,而淤阻經脈、痰濕阻滯為標。根據辨證分型,在總結前人基礎上,眩暈寧以澤瀉利濕除痰為主藥,配以白術、二陳健脾化痰,牛膝入肝腎二經,引血下行,主治痰濕中阻、肝腎不足之眩暈。現代醫學研究證明,澤瀉、白術有明顯利尿消腫作用。有研究表明,澤瀉可促進一氧化氮的釋放,而一氧化氮可對抗ET的縮血管作用,從而改善腦組織缺血缺氧之癥狀[7]。本研究結果顯示頸性眩暈患者癥狀緩解后,ET的水平下降,眩暈寧可以降低患者的 ET水平。

綜上所述,眩暈寧治療頸性眩暈時可影響到 ET和 CGRP的水平,為臨床在研究頸性眩暈的臨床治療上提供了一個新的視角。臨床觀察發現眩暈寧具有見效快,服用安全,副作用少,同時還有滋養肝腎、安神鎮定之作用,是治療頸性眩暈的良藥。

1 朱東平 .頸性眩暈的臨床進展研究 [J].中國社區醫師,2005,7(128):4-5.

1 Yanagisawa M,Kurihara H,Kimura S,et al.Anovel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells[J].Nature,1988,332(6163):411-415.

2 Jordan W,Decker M,Kamrowski H,et al.Effects of cere-brovascular challenges on plasma endothelin[J].Neurosci Res,2002,43(2):127-134.

3 Ziv I,Flem inger G,D jalaetti R,et al.Increased plasma endothelin-1in acuteischemic[J].Stroke,1992,23(7):1014-1016.

4 Louis TM,Meng W,Bari F,et al.Ischemiareduce CGRP-induced cerebral vascular dilation in piglegts[J].Stroke,1996,27(1):134-139.

5 Keith KC,Morris TJ,Richard BJ,etal.Calcitonin-gene related peptide as an endogenous vasodilator:immunoblockade study in vivo with an anticalcitonin gene-related peptide monoclonal antibody and its Fabfragment[J].Clin Sci,1995,89:565-573.

6 李會敏,王德超,楊信才 .中藥離子導入對頸性眩暈患者血漿降鈣素基因相關肽的影響 [J].中國中西醫結合急救雜志,2003,10(2):78-79.

7 馮志杰,翟俊霞,孫玉峰,等 .澤瀉對肝硬變大鼠主動脈的擴血管作用及機制 [J].中國中西醫結合消化雜志,2003,11(2):26-28.