王囡
(撫順市中心醫院神經內科,遼寧撫順 113006)
在亞洲,腦出血患者占所有卒中患者的20%~30%,病死率和致殘率居所有卒中類型的首位,1個月內病死率高達35%~52%[1]。腦出血大部分是因高血壓合并小動脈硬化所致,以往認為,腦出血患者顱內出血在數分鐘內即可停止,但最近一些研究報道少數患者通過反復進行頭顱CT掃描,發現在發病24 h內腦實質出血量顯著增加[2]。腦出血后高血壓是否會加重繼續出血也一直存在爭議,關于腦出血患者的血壓調控目前尚無統一的標準,指南標準:當血壓≥200/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)時應采取降壓,當血壓<180/105 mm Hg時可暫不降壓。但也有報道認為出血性卒中發病后降低高血壓水平可阻止血腫增大。本研究通過頭顱CT掃描,明確自發性腦出血患者在發病24 h內繼續出血的比例與血壓是否相關,強化降壓能否減少血腫擴大。
選取2006年12月~2009年1月在我院就診的自發性腦出血患者140例,發病3 h內經頭顱CT證實為腦出血,并取得知情同意。排除標準:創傷性腦出血、動脈瘤破裂、動靜脈畸形、腫瘤或蛛網膜下腔出血患者。將140例患者分為兩組,早期強化降壓組70例,目標收縮壓為140 mm Hg,其中,男40例,女30例,平均年齡65.4歲;指南標準血壓管理組70例,目標收縮壓為180 mm Hg,其中,男41例,女29例,平均年齡66.7歲。兩組在性別、年齡上無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
每例患者入院后行基線頭顱CT檢查,在進行基線頭顱CT掃描后24 h再次進行CT掃描,血腫增大定義為與基線相比,CT掃描腦實質出血量增加>33%。
采用SPSS 11.0軟件進行統計學分析,采用χ2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
早期強化降壓組發病1~24h平均收縮壓控制為148mmHg,24 h內實質出血量增加>33%者5例(7.1%);指南標準血壓管理組平均收縮壓控制為172 mm Hg,24 h內實質出血量增加>33%者13例(18.6%),兩組相差 11.5%,兩組比較,差異有統計學意義 (P<0.05)。提示較高血壓與繼續出血明顯有關,強化降壓能減少血腫擴大。

表1 兩組治療結果比較(例)
腦出血患者早期血腫增大非常常見,且與臨床癥狀惡化密切相關[3]。Gregory等[4]認為繼續出血是腦出血患者臨床癥狀加重甚至死亡的獨立因素。為了減少這種早期血腫增大和改善其遠期不良轉歸,有必要進行早期干預治療。本研究顯示,在早期強化降壓組中繼續出血的比例明顯降低,提示積極降壓能減少繼續出血。
有研究認為,腦出血后血壓增高是保持足夠腦灌注的保護機制,腦血流量等于腦灌注壓與腦血管阻力之比,在正常顱內壓下,腦灌注壓約等于動脈壓。降低血壓理論上會導致腦血流量的減少,甚至出現腦缺血。但Ohwaki等[5]研究結果顯示,血壓過高可導致血腫增大、患者臨床癥狀惡化、病死率增加、預后不良;較高的血壓并沒有顯示出改善腦灌注后的得益,反而增加了繼續出血的風險。Powers等[6]用15O標記的水作為示蹤劑,通過測量腦出血患者入院后6~22 h的腦血流量,然后給予尼卡地平或拉貝洛爾,將平均動脈壓降低15%后再次測量患者的腦血流量,結果發現,不管是全腦血流量還是血腫周圍血流量,前后比較差異均無統計學意義,這提示適當降壓并不會導致腦缺血,但尚需要更大樣本的實驗來證明。
腦出血患者的血壓可因顱內壓、機體應激等情況發生波動,腦出血患者的血壓控制水平要根據既往的血壓水平、顱內壓情況、年齡、伴隨疾病以及患者的全身情況而定。早期強化降壓治療在臨床上可行、耐受性好,能減少血腫增大。但仍需長期觀測以確定早期強化降壓治療對腦出血患者遠期臨床轉歸的影響。
[1]Broderick JP,Adams HP,Barsan W,et al.Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage:A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council,American Heart Association[J].Stroke,1999,30:905-915.
[2]Broderick JP,Brott TG,Tomsick T,et al.Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage[J].J Neurosurg,1990,72(2):195-199.
[3]Brott T,Broderick J,Kothari R,et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1997,28:1-5.
[4]Gregory Y,Chang SM,Davis J,et al.Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2007,68(6):471-472.
[5]Ohwaki K,Yano E,Nagashima H,et al.Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage:relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[J].Neurology,2004,63:1363-1367.
[6]Powers WJ,Zazulia AR,Videen TO,et al.Autoregulation of cerebral blood flow surrounding acute(2 to 22 hours)intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2001,57:18-24.