510515 廣州軍區廣州療養院 肖
長期的臨床觀察發現心血管事件的發生具有一定的節律性,急性心肌梗死、猝死和腦卒中等事件好發于清晨醒后的數小時,它伴隨著血壓的升高、心率的增快、血漿兒茶酚胺水平升高等一系列生理活動的改變,即常說的晨峰現象[1]。降低晨峰血壓是預防高血壓患者靶器官損傷和心腦血管事件的新治療目標。我們通過觀察老年療養員清晨血壓升高的特點及機制,進行個體化治療,總結如下。
1.1 對象 本組165例均為2007年3月~2008年12月來自全軍各地在我院療養的已確診為原發性高血壓的療養員或隨員,其中男135例,女30例;年齡67~89歲,平均年齡 (74.69±2.44)歲。清晨 (6:00~10:00)平均血壓≥20.0/12.0 kPa定義為清晨高血壓[2]。根據血壓情況分為晨峰組和非晨峰組。
1.2 調查表 內容包括一般情況、主述有無血壓升高的癥狀、服用降壓藥(用藥劑量及用法)、在生活習慣上是否存在高血壓的危險因素、是否伴有心腦血管疾病、糖尿病病史,以及父輩或母輩中有無高血壓病史等遺傳病史。
1.3 血壓測量 入院后每日6:00、10:00、15:00、19:00分4個時段測量血壓,連續15 d,要求血壓測定采用汞柱式血壓計,同一時間,同一測試者,記錄測試結果(安靜狀態下連續3次)。
1.4 降壓治療方案 結合病史、體格檢查和其他輔助檢查,根據老年療養員清晨血壓升高的病理生理特點及機制逐一分類,進行個體化治療,根據循證醫學結果選擇降壓藥物[3],一般選擇能24 h控制血壓的長效制劑,也可選用短、中效制劑擇時給藥。
1.5 療效制定標準 顯效:舒張壓下降>1.3 kPa至正常范圍或舒張壓下降>2.7 kPa;有效:舒張壓下降1.3~2.5 kPa或雖未達到1.3 kPa,但已降至正常范圍或收縮壓下降>4.0 kPa;無效:血壓下降未達到有效標準。
1.6 統計學分析 統計學計算使用SPSS 12.0統計分析軟件,計量資料用 ±s表示,統計采用χ2檢驗。
1)晨峰組的年齡以及伴冠心病、腦血管病后遺癥病史和服用短效降壓藥物的例數均高于非晨峰組,兩組差別顯著(P<0.05,表1)。
2)對晨峰組個體化治療后顯效16例(顯效率20.0%),有效53例(有效率66.2%),無效11例。總有效率86.2%。
臨床顯示老年高血壓患者血壓晝夜節律異常的發生率高,表現為夜間血壓下降幅度不足10%(非杓型)或超過20%(超杓型),使心、腦、腎等靶器官損傷的危險性顯著增加。老年高血壓患者非杓型血壓發生率可高達60%以上。與中青年患者相比,老年人靶器官損害程度與血壓的晝夜節律更為密切[3]。
本研究結果顯示,血壓晨峰與年齡相關,晨峰組年齡明顯高于非晨峰組年齡;因療養員主要以男性首長為主,因此入選的女性病例數量較少,未作性別之間比較。研究結果也顯示高血壓伴靶器官損傷如冠心病、腦梗死等容易出現晨峰現象。其機理可能是隨著靶器官受損程度的加深及血管壁結構的改變,這種血壓隨生理活動而改變的神經體液調控機制紊亂,外周血管阻力的可逆性改變減弱或消失,導致血壓晝夜節律消失[4]。

表1 兩組基本資料比較
晨峰現象的發生可能主要與清晨的神經內分泌系統生理變化有關。清醒前后交感神經系統活性迅速增強,腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活,周圍血管阻力及心排出量增加,導致血壓迅速上升。此外,腦型利鈉肽,早晨血小板的聚集,身體活動狀態等因素也影響清晨的血壓[5]。清晨高血壓發生的時間往往是腦血管意外、心梗、心臟猝死發生的高峰時間[6]。臨床醫生及療養員一般在8:00~9:00和15:00~16:00測血壓,并且據此來調整降壓藥和判斷療效,這樣就不能全面正確地了解血壓情況和恰當指導用藥。
服用短效制劑造成晨峰血壓,其機制可能是血壓調節對交感活動的過度反應。改用谷峰比值較高的長效制劑,能更有效的控制夜間(0時至次日晨8:00)血壓[7],克服了短效制劑的清晨降壓空白現象,防止凌晨血壓陡增,減少心血管事件發生率。本次研究結果顯示硝苯地平控釋片藥效能夠有效覆蓋至次日清晨,對次日清晨出現的血壓晨峰現象有控制作用。
高血壓患者24 h血壓有節律性變動,環境應激有明顯影響,且不同個體因升壓機制不同,變動也大相徑庭。不同藥物的藥代動力學相異,本次研究根據每個療養員血壓波動特點考慮服藥適宜時間,選擇一日之中服藥的最佳時刻,使藥物發揮最大的治療效果。其中顯效率20.0%,有效率66.2%,顯效率不高可能與療養員療期時間過短、服藥時間不長有關,待有關隨訪結果回報再行結論。
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