李秀文 胡紹君
急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是臨床上常見的危重急腹癥之一,發病急驟,臨床表現兇險,預后較差,病死率20% ~30%[1]。近幾年國內外對SAP研究不斷深入,療效較以往有了明顯提高,治愈率不斷升高,并發癥發生率及病死率逐漸降低。現將我院2003年1月至2008年l2月收治的60例SAP患者的臨床資料分析如下。
1.1 一般資料 60例非手術治療患者中男41例,女19例,年齡23~70歲。其中膽源性胰腺炎15例,非膽源性胰腺炎45例;合并高血脂13例,糖尿病12例,冠心病及高血壓9例。就診距發病時間最短3 h,最長6 d。所有患者有不同程度的腹脹腹痛、惡心、嘔吐及腹膜炎體征。診斷標準按急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準(1996年)第二次方案[2]。重I級38例,重Ⅱ級22例。
1.2 治療方法 一旦診斷確立,在嚴密監控下給予治療。①充分有效的擴容,改善內環境,補充電解質以糾正水和電解質紊亂;②患者禁飲食,行胃腸減壓,這樣可減少胰液分泌;③膽堿能藥物、H受體阻滯劑、質子泵抑制劑及抑肽酶等抑制胰腺分泌和消化液分泌,減輕胰腺的病理改變而抑制炎癥的發展;④合理選用抗生素,預防感染;⑤積極的全身營養支持治療,如輸全血、血漿及白蛋白并予以全胃腸外靜脈營養;改善胰腺循環,用復方丹參注射液來解除胰腺小血管的痙攣以抑制胰腺炎癥的進一步發展;⑥重要臟器功能的監測和維護及必要的導瀉;鎮靜、解痙及止痛等處理。手術治療主要用于合并胰腺膿腫、囊腫、大出血及不能控制的休克、藥物不能控制的感染及診斷不明時剖腹探查。
全部患者經綜合治療,49例好轉出院,其中合并膽道梗阻10例均急診手術,11例因合并糖尿病、冠心病導致多器官功能障礙(MODS)而死亡。
急性重癥胰腺炎起病急、發病快、病情復雜,易引起全身多臟器功能損害,病死率高達20% ~30%左右。急性重癥胰腺炎發病時其炎癥介質如細胞因子、磷脂酶A2、花生四烯酸、血小板活化因子等反應較強,炎癥介質的級聯反應進一步導致腸道機械屏障、微生物屏障、免疫屏障及化學屏障破壞,造成細菌和內毒素的移位,進入血液循環,進而破壞正常循環功能,引起微循環障礙,導致胰腺組織缺血缺氧,發生壞死[3]。
SAP初期因毛細血管滲漏綜合征及第三間隙液體積聚,引起循環血量減少,乃至低血容量休克,需要以動態監測cvP~PWCP及HCT作為指導,進行擴容。劇烈疼痛不但引起患者精神不安,又可使Oddi括約肌痙攣,加重病情。在嚴密觀察病情下,可注射鹽酸哌替啶。最常用的是禁食和胃腸減壓,持續有效的胃腸減壓減少胃酸進入十二指腸引起胰腺酶分泌增加,從而降低胰酶對胰腺的自溶作用,使胰腺得到修復機會。胰酶激活是胰腺炎發生機制的一個方面,故長期以來應用生長抑素及其類似物(奧曲肽)治療胰腺炎,這類藥物能有效地抑制炎性介質,降低血清及胰腺組織內細胞因子的水平,從而阻斷細胞因子鏈的啟動,保護胰腺細胞,防止全身并發癥的發生[4]。
臨床研究發現,以革蘭氏陰性菌為主的腸道菌群引起的胰腺及其周圍組織感染是導致NSAP死亡的主要原因,預防性抗生素應用確實能降低SAP并發癥發生率及患者病死率,胰腺感染大多數是由腸道細菌移位所致,多為多種細菌所致的混合感染,若繼發感染會加重胰腺的損傷,我們早期預防性使用脂溶性高,對胰腺組織穿透性強的廣譜抗生素。重癥胰腺炎患者病程較長,病情重,機體消耗大,長期處于高分解代謝、負氮平衡和低蛋白血癥狀態,因此必須給予合理的營養支持。
大部分急性重癥胰腺炎患者經上述綜合非手術治療可獲得滿意治療效果,但有少部分患者仍需手術治療。我們認為發現以下情況應考慮及時手術:①膽源性梗阻型急性重癥胰腺炎;②胰腺有明顯壞死感染灶;③胰腺膿腫;④胰腺假性囊腫逐漸增大;⑤并發消化道瘺;⑥經上述積極治療后,病情無好轉,腹膜炎體征加重,腹內壓持續性升高,>30 mm Hg,影響呼吸、循環者,繼發腹腔間隔室綜合征。
總之,對SAP的治療,應結合患者的實際情況,綜合各種治療措施,制定個體化治療方案。在非手術治療過程中,合理掌握手術指征,及時中轉手術,對提高治愈率有良好效果。
[1]Appelros S,Lindgren S,Borgstrom A.Shoa and long terraoutcome of severe acute pancreatitis.Eur J Surg,2001,167(4):281-286.
[2]中華醫學會外科學會胰腺學組.急性胰腺炎的臨床診斷標準(1996年第二次方案).中華外科雜志,1997,35(12):773.
[3]詹文華,韓方海.急性重癥胰腺炎治療的循證醫學評價.國際外科學雜志,2007,34(9):577-578.
[4]焦東海,沈學敏,景炳文.單昧大黃治療急性胰腺炎17年研究.中醫雜志,1994,35(3):172-173.