慢性肺心病急性發作期心律失常心電圖分析

張愛玲 徐華敏 王華萍

慢性肺心病是我國老年常見多發病之一，急性發作期更易引起心律失常及多種并發癥，危及患者生命。現將我院2005～2009年收治的96例慢性肺心病急性發作期心電圖變化作以下分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 96例患者均為本院確診病例。符合內科學慢性肺心病診斷標準［1］。病程為10～50年不等。并發心律失常(不包括竇速)62例，占64.6%。男39例，女23例，男女之比為1.7:1，年齡60～89歲，平均66.4歲。

1.2 方法 96例慢性肺心病患者急性發作治療前后均描記12導聯心電圖。對并發心律失常者采用心電圖檢查加心電監護，對病情危重患者行24 h心電監護，根據病情需要隨時描記12導聯心電圖，必要時加做附加導聯。

1.3 臨床表現 96例慢性肺心病急性發作心電圖以竇性心動過速、心臟呈順鐘向轉位多見，分別為75例，占78.1%和68例，占70.8%。其次為右心室肥厚、肺性P波、低電壓、STT改變等常見。本組并發心律失常(不包括竇速)62例，占64.6%。合并心衰66例，占68.8%。肺部感染79例，占82.3%。電解質紊亂酸堿平衡失調11例，占11.5%。肺性腦病2例，占2.0%，心肌梗死 2例，占2.0%，休克1例，占1.0%，臨床上心衰、肺部感染、電解質紊亂酸堿平衡失調三者相互作用是誘發心律失常的主要因素。

2 結果

96例慢性肺心病急性發作心電圖以竇性心動過速為多見，75例，占78.1%。并發心律失常(不包括竇速)62例，占64.6%。其中房性早搏27例，占28.1%。室性早搏17例，占17.7%，死亡1例。右束支傳導阻滯13例，占13.5%。房顫9例，占9.4%。陣發性室上性心動過速8例，占8.3%。左束支傳導阻滯5例，占5.2%。房室傳導阻滯3例，占3.1%。陣發性室性心動過速1例，占1.0%，死亡1例。室顫1例，占1.0%，死亡1例。并發二種或二種以上心律失常者22例，占22.9%。以上數據顯示，并發心律失常的以房性心律失常最為常見，其次為室性早搏、束支傳導阻滯、房顫、陣發性室上性心動過速等。死亡3例為陣發性室性心動過速、室顫、室性早搏并發急性心肌梗死猝死各1例。由此可見，室性心律失常者死亡率高。

3 討論

慢性肺心病急性發作可引起多種心律失常，其原因是心臟器質性損害與心肌代謝紊亂是導致心律失常的基本原因，而合并感染、心力衰竭、酸堿平衡失調及水電解質紊亂是誘發和加重心律失常的主要原因［2，3］。隨著心電監護技術在臨床上的廣泛應用，慢性肺心病急性發作并發心律失常的檢出率越來越高。本組96例并發心律失常(不包括竇速)發生率為64.6%。與國內報導心律失常總發生率基本相符［4，5］。

本組并發心律失常62例患者主要由以下三個方面原因所致:①低氧血癥:缺氧可使PO2降低，能興奮交感神經--腎上腺系統釋放大量兒茶酚胺，對心肌有直接損害，可使心肌興奮性增高，并可刺激頸靜脈化學感受器反射性的引起竇房結、心房、心室的興奮性增高，導致房性早搏、室性早搏等心律失常。低氧血癥和高碳酸血癥可引起肺小動脈收縮或痙攣，導致肺動脈高壓，右室舒張末壓和右房壓增高，刺激右房壓力感受器等因素促使心律失常發生［6］;②感染:感染可加重或誘發肺心病患者心衰、呼衰，從而導致低氧血癥，誘發心律失常;③電解質紊亂:水電解質紊亂、酸堿平衡失調主要是鉀的異常，低血鉀可致心肌應激性、興奮性均增高是導致心律失常的常見原因。本組62例心律失常患者給予吸氧、糾正低氧血癥、高碳酸血癥、控制感染、祛痰、改善通氣功能、水電解質紊亂及酸堿平衡失調等并發癥。積極應用臨床綜合性治療，及適當的抗心律失常藥物。其中51例心律失常消失，占心律失常的82.3%。對去除誘因后，心律失常仍未消失心肌缺血依然存在者，應首先考慮肺心病合并冠心病的可能。筆者認為，對慢性肺心病急性發作期心律失常患者，采取綜合性治療方法效果顯著。常規十二導聯心電圖檢查對診斷肺心病并發心律失常及肺心病合并冠心病等疾病，具有其重要的臨床價值。

［1］葉任高，陸再英.內科學.北京人民衛生出版社，2004:272-298.

［2］林強.肺心病并心律失常80例臨床分析，中華現代臨床醫學雜志，2003，1(7):615-616.

［3］黃淑勤，陳林月.慢性阻塞性肺疾病并發Ⅱ型呼吸衰竭的機械通氣治療.實用醫學雜志，2005，21(19):2175.

［4］黃榮，李會民，韓勇，等.肺心病并發心律失常112例分析，中華現代臨床醫學雜志，2003，1(11):78.

［5］任明君.慢性肺心病急性期伴心律失常208例臨床分析.陜西醫學雜志，2008，8，37(8):1080

［6］楊云生.慢性肺源性心臟病急性期并發心律失常87例臨床分析.綜合臨床醫學，1996，12(4):185.