子宮切除術對骨密度的影響及其防治

李梅生

骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征的,致使骨的脆性增加以及易于發生骨折的一種全身性骨胳疾病。導致骨質疏松的原因很多,鈣的缺乏是被大家公認的因素。為探討單純子宮切除對女性骨鈣代謝的影響并尋找預防措施,筆者對行子宮切除術并保留雙側卵巢的非絕經期患者進行了骨密度變化情況的觀察,并設條件相當的正常女性作對照。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 對象 隨機選擇2009年1月至 6月間在我市因子宮肌瘤行全子宮切除術的非絕經期患者50例為觀察組,年齡平均(38.1±6.2)歲,另隨機選取 50名正常女性作對照組,兩組間年齡、性別、體重指數等相匹配。上述患者均排除糖尿病、甲亢、甲減、腎功能不全、肝硬化、長期臥床、長期服用皮質激素者。

1.2 方法 采用法國進口 UBIS 5000骨密度檢測儀檢測坐位跟骨骨密度情況。觀察組患者分別于術前及術后 6個月進行檢測,對照組女性在納入本研究時及 6個月后分別進行檢測。

1.3 診斷標準 骨量正常:T＞-1 BUA＞61.3 dB/MHz;骨量減少:T-1～-2.5 BUA 61.3～55.5 dB/MHz;骨質疏松:T＜-2.5BUA＜55.5 dB/MHz。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0軟件包進行χ2檢驗及t檢驗。

2 結果

2.1 兩組骨密度的變化比較 觀察組術后骨密度值較術前下降者 36例,占 72%,其中 8例發生骨質疏松。對照組骨量減少 10例占20.00%,其中 2例發生骨質疏松。兩組之間比較差異顯著 (P＜0.05)。

2.2 觀察組手術前后骨密度變化術前術后骨密度變化差數d=297.9 dB/MHz。術前、術后數據應用配對資料 t檢驗方差分析 t=3.697差異有顯著性意義(P＜0.01)。

3 討論

本研究顯示,非絕經期婦女子宮切除后骨丟失加速、骨量減少甚至發生骨質疏松癥,與未行子宮切除術女性相比差異顯著,與國內外相關研究結果一致[1,2]。分析其原因可能包括以下幾方面:(1)子宮切除后對卵巢功能的影響已有報道[3,4]。大量研究表明,雌激素分泌減少是絕經后女性骨質疏松癥的重要原因[4,5],而卵巢是產生雌激素的主要器官。子宮切除后卵巢功能減退,一方面是切斷了子宮動靜脈的卵巢支,使卵巢血液供應減少,加速了卵巢功能耗竭的過程;另一方面由于子宮不僅是激素的靶器官,其本身也能產生許多生物活性物質,切除子宮改變了排卵及激素活性,使卵巢甾體激素的產生減少,影響卵巢的周期性變化,尤其是早期卵泡發育的啟動,術后易發生卵泡期延長和黃體功能不全,卵巢對促性腺激素反應的惰性類似絕經狀態。(2)目前已知子宮可分泌多種激素和細胞因子。如內皮素、甲狀旁腺激素相關蛋白(PTH-RP)、胰島素樣生長因子(IGF)、表皮生長因子(BGF)、轉移生長因子(TGF)和腫瘤壞死因子(TNF)等,其中多種細胞因子與骨代謝關系密切。

已知藥物治療雖能阻止或減緩骨丟失,但卻不能使已變薄的骨小梁結構恢復正常。因此,對于骨質疏松來說,應是預防大于治療。鑒于子宮切除導致骨丟失加速及鈣劑對骨質疏松的預防作用[6],術后應給予高鈣飲食并及時補充鈣劑。牛奶及豆制品中均含有豐富的鈣,最近研究發現,大豆中還含有異丙黃曲酮,此種物質可調節人體內雌激素水平,保持雌激素的動態平衡,從而減緩骨量丟失,預防骨質疏松癥的發生[7]。

通過激素替代治療補充雌激素也可有效地預防絕經后雌激素降低所致的骨質疏松并骨折的危險性[8]。然而,在補充雌激素的同時,也帶來了一些不可避免的副作用,如體重增加、不規則陰道流血,以及長期應用可能增加乳腺癌和子宮內膜癌的危險性等。2002年 7月美國國立衛生研究院(NIH)宣布停止一項有關HRT的臨床隨機對照實驗,理由是經過 5年余的嚴格隨訪,認為HRT弊大于利,HRT增加了包括子宮內膜癌在內 5種疾病發生的危險。而子宮切除后去除了雌激素作用的靶器官,增加了激素替代治療的安全性,因此,國外有學者稱子宮切除者為激素替代治療的最佳適應證。

近來發現了一類在乳腺和子宮具有拮抗雌激素作用、在骨和心血管系統具有雌激素作用的新型選擇性雌激素受體調節劑(selective estrogen receptormodulator,SERM)[9]。這類藥物滿足了絕經后婦女在防治骨質疏松方面對雌激素的需要,同時又避免了應用雌激素可能帶來的副作用。

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