38例心肺復蘇后早期患者糖代謝失衡治療體會

向志敏 歐燕華 張宏富

心臟驟停后，細胞以無氧代謝維持能量需要，即以葡萄糖為代謝底物，產生少量的ATP，伴隨產生大量的乳酸為代謝終產物。在這種代謝方式下，產生的大量乳酸將使細胞內pH下降，形成嚴重的細胞內酸中毒，其對細胞的損害將大大超過產生的ATP對細胞的能量支持作用。因而，在缺氧狀態下，血糖越高;組織間液及細胞內葡萄糖濃度也就越高，無氧代謝產生的乳酸也就越多，對細胞的損害就越大。神經細胞由于能量來源單一，僅能從葡萄糖獲得能量，而且缺乏能量儲存，故而這種損害尤其明顯。心肺復蘇成功早期，強化胰島素治療能夠降低感染的發生率和改善機體物質及能量代謝，進而改善患者的預后。本文通過對我院2008年10月至2009年8月急診科38例心肺復蘇成功后早期患者進行強化胰島素治療的資料進行回顧性分析，觀察其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 38例患者均來自2008年10月至2009年8月本院急診科搶救室和急診ICU病房病例。心肺復蘇成功后均入住急診ICU。其中男29例，女9例，年齡17～78歲，平均47.5歲;急重型外傷18例，急性腦血管意外10例，肺源性心臟病2例，急性心肌梗死4例，重癥胰腺炎1例，急性重度有機磷中毒3例。所有病例復蘇成功后血糖波動9.0～25.0 mmol/L，其中5例患者有糖尿病病史。

1.2 方法

1.2.1 所有患者復蘇成功后均給予抗感染、維持水電解質酸堿平衡、營養支持及原發病等治療措施。

1.2.2 當血糖≥13.9mmol/L時，停用含糖液體，以微量泵靜脈持續輸注常規胰島素，4～6U/h，同時每2h測血糖值，如血糖降低值＜2mmol/L，則胰島素加量，一般每次增加2 U/h，并繼續監測血糖。

1.2.3 當血糖≤13.9mmol/L時，需考慮胰島素的減量，減量速度視血糖下降速度調整，如血糖在1～2h內迅速下降，則需暫停胰島素;如血糖緩慢逐漸下降，則胰島素亦予2U/h的速度逐漸減量。同時，在此階段可考慮給予一些含糖液體輸入，一方面可防止低血糖的發生，另一方面也可提供部分能量，這部分按2～4g糖比1U胰島素另行對消。當血糖低于7mmol/L時，卻需停止胰島素的使用。此時仍需繼續監測血糖，防止其反彈或發生低血糖。

2 結果

2.1 血糖控制5.0～8.0mmol/L患者21例，血糖≥8.0 mmol/L和≤5.0mmol/L患者17例。

2.2 21例血糖控制5.0～8.0mmol/L的患者中繼發性感染發生率27.35%，而其余17例血糖控制不穩定患者繼發性感染發生率52.27%。

2.3 血糖控制平穩者入住ICU平均6～8d，而血糖控制不穩定者入住ICU平均13～21d。

3 討論

心搏呼吸驟停復蘇后的患者，機體經受了來自多方面的巨大創傷，并繼續處于嚴重的應激狀態，因而其血糖的劇烈變化不可避免。即使患者既往沒有糖代謝紊亂的基礎病史，應激性高血糖亦非常普遍?？拐{節激素和細胞因子，如胰高血糖素、生長激素、兒茶酚胺和糖皮質激素的大量分泌是產生應激性高血糖的主要原因。危重病患者血糖變化能體現應激反應的強弱，血糖持續高水平與危重病病情呈正相關［1］。有越來越多的證據表明，維持正常的血糖和胰島素治療，即使運用于無糖尿病危重病患者，對限制器官損傷也有所幫助［2］。因此，有效的強化胰島素治療能夠降低感染的發生率和改善機體物質及能量代謝，進而改善患者的預后。

3.1 心肺復蘇后血液中兒茶酚胺類物質的濃度急劇升高。去甲腎上腺素主要來自交感神經末梢“溢出”，交感神經興奮時其末梢釋放的去甲腎上腺素有22%進入到血液中。腎上腺髓質釋放的兒茶酚胺，80%為腎上腺素，20%為去甲腎上腺素。嚴重應激情況下，血液中腎上腺素含量升高可達正常狀態的6～10倍，去甲腎上腺素升高2～6倍。同時，復蘇過程中，大劑量外源性的兒茶酚胺類藥物的使用，更使其血濃度進一步升高［3］。兒茶酚胺濃度升高，是心肺復蘇后直糖升高的重要原因之一。腎上腺皮質激素對糖代謝的影響更為廣泛，它對肝糖原的合成、周圍組織對糖的攝取有明顯的抑制，并促進肝臟的糖原異生作用，分解脂肪、蛋白質，產生新的糖原物質。

3.2 心肺復蘇后胰島素分泌量的相對或絕對不足，也是產生高血糖的重要原因之一。一般認為，胰島素的分泌量的不足，與胰島細胞缺血后合成減少有關。心搏呼吸停止后，全身血液循環停止，胰腺與全身器官一樣處于缺血狀態;心肺復蘇后，由于全身處于低灌注狀態，血液重新分布，內臟血管收縮，胰腺仍舊處于嚴重缺血缺氧狀態，胰島細胞合成及分泌功能明顯受抑，血液中胰島素含量減少，導致血糖升高。

3.3 強化胰島素治療 心肺復蘇后高血糖很常見，在一項無糖尿病史的感染患者的研究中，應激性高血糖的發生率為50%［4］。它是由許多因素綜合作用所致，所有這些因素在病理中都處于動態變化中，所以機體對于胰島素的反應在病程中會很不一致。通常在心肺復蘇初期，機體對胰島素的反應性較差，當復蘇成功后，內環境趨于穩定，機體對胰島素的反應性將逐漸恢復。因此對此類患者早期應用大劑量胰島素治療能預防或改善葡萄糖毒性，減弱葡萄糖介導的肝臟葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白質代謝失調，減少脂質分解而降低游離脂肪酸，減少影響碳水化合物代謝［5］。同時應加強對血糖的監測。最近有研究顯示，心臟驟停后以把患者血糖濃度控制在上限 8mmol/L(144mg/dL)為宜［6，7］。本文血糖控制5.0～8.0mmol/L的21例患者其并發癥較其他病例為少。但隨著機體自身胰島素分泌逐漸恢復，此時如不密切監測血糖，及時調節胰島素的用量，極有可能發生嚴重低血糖，使病情加重。所以，監測心肺復蘇后患者血糖，并根據監測結果調整胰島素用量非常重要。

3.4 應激性高血糖患者，機體的免疫功能均有所降低，相應感染的發生率升高，感染本身又可以作為應激原加重應激性高血糖，從而造成惡性循環。因而調節能量底物的供給和控制應激性高血糖有可能改善機體能量代謝障礙。胰島素強化治療不僅可以控制血糖，還可以相應改善機體的免疫功能，降低感染的發生率，從而改善患者的預后。［8］研究已證實，胰島素可以減輕組織的蛋白丟失和缺血性損傷，還可以使能量的產生增加、刺激必需氨基酸和蛋白質的合成，抑制蛋白質的分解和芳香氨基酸的釋放，降低應激狀態下的高分解代謝和蛋白丟失，改善機體的氮平衡［9］。林瑞云，戴建偉研究通過對危重病患者行強化胰島素治療，以觀察其臨床療效認為，結果顯示:入住)CU天數、院內感染發生例數(率)、均較對照組明顯降低(P＜0.05)。本文顯示經嚴格強化胰島素治療的病例入住)CU天數及繼發性感染發生率明顯降低。

本文通過回顧性分析發現心肺復蘇后早期應嚴格強化胰島素治療，有效控制血糖5～8mmol/L，可減少患者繼發性感染，延長患者存活時間，降低死亡率，從而提高危重病患者臨床療效。

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