2型糖尿病合并腦梗死臨床分析

盧頁新

糖尿病是腦梗死的一個重要危險因素。糖尿病合并腦梗死的患病率為非糖尿病患者的2～4倍，2型糖尿病并發腦梗死的發病率近年來發病率呈上升趨勢，由于其病變范圍廣泛，復發率和病死率較高，防治2型糖尿病(2DM)合并腦梗死的危險因素至關重要。現將我院2005年2月至2009年12月收治的60例2型糖尿病合并腦梗死患者，現將臨床資料總結如下。

1 資料

1.1 一般資料 本組60例中，男25例，年齡48～85歲。糖尿病病程1～30年，其中合并高血壓37例、冠心病20例、糖尿病性腎病10例、并發糖尿病酮癥酸中素1例、低血糖昏迷1例、高滲性昏迷1例。入院時空腹血糖2.6～30.5 mmol/L。根據WHO1997年制定的標準，全部病例確診為2型糖尿病，并經頭顱CT檢查確診為腦梗死。

1.2 臨床表現 無癥狀者22例、偏癱25例、肢體單側癱8例、言語含糊3例，意識障礙2例。所選病例癱瘓程度低，肌力Ⅲ級以上。

1.3 頭顱CT檢查 基底節區梗死5例、腦葉梗死6例、腦干梗死2例、左側腔隙性腦梗死20例、多發性腔隙性腦梗死27例。

1.4 治療及轉歸 控制血糖，根據患者情況選用胰島素或口服降糖藥;給予擴血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血壓、調脂、糾正水電解質及代謝紊亂以及對癥治療。有腦水腫表現者給予脫水劑。經治療患者均有不同程度的好轉。

2 討論

2.1 糖尿病并發血管病死亡率可高達12% ～26%，而糖尿病并發腦梗死的發生率為3.6%～6.2%。糖尿病合并腦梗死主要與高血糖、高血壓長期對機體損害有關。綜合其腦部特點，大部多發性腦梗死是上述多種因素長期慢性綜合作用的結果，目前主要采取對癥治療，除了嚴格控制高血糖、高血脂外，嚴格控制血壓也相當重要。糖尿病合并腦梗死的急性期者除了給予降顱壓、腦細胞活化劑等常規治療外，胰島素早期應用也至關重要，尤其對缺血性腦損傷患者，除了有調節血糖作用外，還對腦缺血內灌注損傷有直接保護作用。糖尿病合并腦梗死的臨床特點為:梗死以中小梗死多見，范圍小，CT可見多數病例為多發性腔隙性腦梗死。大多數病例癥狀較輕，許多病例為無癥狀性腦梗死，或為輕偏癱。這與糖尿病患者微小動脈病變較為嚴重有關，而較大面積梗死多與繼發性粥樣硬化有關，因為這些患者多數同時患有冠心病和/或高血壓病。

2.2 高血糖、高血壓、高血脂、高胰島素血癥、高血黏度是糖尿病并發腦梗死的危險因素。糖尿病患者易患高血壓，而高血壓是腦血管病的危險因素，兩者合并存在更易導致和促進動脈硬化的發生和發展，使腦梗死的危險性增加。長期高血壓可以導致動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，有利于脂質在動脈內膜的沉積，導致動脈粥樣硬化，從而易導致腦血管病的發生。高血糖是腦血管并發癥及死亡的獨立危險因素，由于高血糖的存在，使血液黏稠度增加，此外，高血糖可引起內皮細胞損傷，血小板在受損內皮細胞上黏附聚集，血液流經已經狹窄的腦動脈時更加緩慢，更易導致血栓的形成，引起缺血性腦卒中。

2.3 胰島素抵抗是2型糖尿病的主要特征，是脂代謝異常的原發因素，ApoA是高密度脂蛋白(HDL)的主要載脂蛋白，ApoB則是低密度脂蛋白(LDL)的主要載脂蛋白，已知其對TG的代謝和清除起重要作用。胰島素抵抗可致:腦微血管內皮細胞受損，單核細胞和血小板粘附，引起腦血流動力學改變;血糖、血脂及血壓長期控制不良其結果為小血管及大血管均發生病變，出現血液黏度增加，平滑肌增生，可與血管內膜的膠原蛋白、糖蛋白結合形成動脈粥樣斑塊，使其彈性下降、管腔變窄、血流緩慢、血小板聚集，加上血管舒縮因子的作用，致循環障礙，形成微小血栓，椎－基底動脈出現明顯供血不足，調節功能代償灌注壓改變易致局部腦血流下降，多條小血管出現梗死，導致多發性腦梗死。

2.4 治療 患者以老年人為主，病程長，多數伴慢性并發癥，有多種代謝紊亂，如糖、脂代謝紊亂。糖尿病合并腦梗死的主要危險因素是高血糖，血脂代謝紊亂，高胰島素血癥，胰島素抵抗以及高血壓，嚴格控制上述危險因素是防治糖尿病伴發腦梗死的關鍵。臨床實踐證明積極控制血糖對預防糖尿病性微血管并發癥作用肯定。除積極控制血糖，還要降低血壓，同時予擴血管、抗血小板凝集、降低血黏度、控制血壓、調脂、糾正水電解質及代謝紊亂以及對癥支持治療，以提高患者的生活質量。

［1］孟曉梅.2型糖尿病合并腦梗塞臨床分析.實用糖尿病雜志，2006，2(3):25.

［2］陳瑨.2型糖尿病合并腦梗塞死危險因素的臨床研究.醫師進修雜志，2004，27(2):25.