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不典型急性心肌梗死臨床分析

2010-08-15 00:42:18鄭懷華
中國實用醫(yī)藥 2010年13期
關鍵詞:冠心病

鄭懷華

隨著我國人口的老齡化,冠心病發(fā)病率也逐年上升。不典型急性心肌梗死臨床表現(xiàn)復雜多樣,容易誤診,且病死率較高。我院 2004年 12月至 2009年 10月收治的不典型急性心肌梗死患者 75例,現(xiàn)總結如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組 75例,其中男 45例,女 30例,年齡 45~85歲。根據(jù)臨床癥狀,表現(xiàn)為急腹癥 15例,急性胃腸炎 15例,低血壓、休克、心力衰竭 15例,心律失常 12例,合并肺心病 13例,神經(jīng)精神障礙 5例。本組中伴糖尿病者 6例,伴高血壓者 10例,伴高血脂者 12例。38例中早期誤診 11例。

1.2 診斷標準[1]老年患者突然發(fā)生嚴重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明,或突然發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者,都應考慮本病的可能,宜先按心肌梗死來處理,并短期內進行心電圖、血清心肌酶測定和肌鈣蛋白測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。

1.3 心電圖改變 梗死型 Q波形成,S T段呈弓背向上型抬高及 T波倒置,并且有規(guī)律性動態(tài)演變 45例。無明顯S T段抬高 12例,延緩出現(xiàn)梗死圖形 8例。常規(guī)導聯(lián)不顯示梗死圖形6例,僅ST-T變化,無 Q波 5例,3例心內膜下,4例下壁再梗。頻發(fā)性室性早搏18例,房性早搏6例,室性心動過速 6例,竇性心動過緩 6例,Ⅰ度房室傳導阻滯(AVB)15例,Ⅱ度AVB7例,Ⅲ度 AVB2例。

1.4 心肌酶譜 血清磷酸肌酸激酶(CK)、天門冬酸氨基轉移酶(AST),乳酸脫氫酶(L D H)及乳酸脫氫酶同工酶(LDH1),除 2例升高不明顯外,其余均符合心肌梗死的心肌酶譜衍變過程及規(guī)律。

1.5 治療與預后 確診為心肌梗死后均及時予以心電監(jiān)護、吸氧、抗血小板聚集、改善心肌供血、縮小梗死面積、穩(wěn)定粥樣硬化斑塊、抗心律失常和糾正心功能衰竭等治療。本組患者均臨床治愈出院,隨訪至今無復發(fā)。

2 誤診

2.1 誤診為急腹癥[2]因有劇烈腹痛、惡心、嘔吐等消化道癥狀,被誤診為急性胃腸炎、消化道穿孔、膽囊炎。這是因為迷走神經(jīng)傳入纖維感受器幾乎都是位于心臟下壁表面,當下壁心肌缺血缺氧時,迷走神經(jīng)受壞死心肌的刺激,同時心排出量降低,組織灌注不足,故常表現(xiàn)為急腹癥。

2.2 誤診為腦血管疾病 急性心肌梗死時心排出量降低,腦供血不足,尤其左室前壁受頸交感神經(jīng)支配,反射性引起腦血管痙攣,致腦細胞缺血缺氧引起神經(jīng)精神癥狀,易誤診為腦血管疾病。

2.3 肺心病合并急性心肌梗死時,由于常缺乏冠心病史,且患者長期低氧血癥和高碳酸血癥影響腦細胞功能,使肺心病患者對疼痛刺激的敏感性下降,因而易被忽略。

2.4 合并糖尿病及高血脂者往往無癥狀,這因為糖尿病患者的心臟交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)形態(tài)學異常,尤其是交感神經(jīng)纖維的病變,使痛覺沖動傳導減慢或受阻而發(fā)生無癥狀心肌梗死或癥狀發(fā)生延遲。高血脂可影響心臟神經(jīng)鞘膜,使痛覺沖動傳導減慢或受阻而發(fā)生無痛性心肌梗死。

3 討論

3.1 發(fā)病機制 急性心肌梗死最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化造成管腔嚴重狹窄,發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重持久地急性缺血、缺氧,導致心肌缺血性壞死。

迷走神經(jīng)是腦神經(jīng)中行程最長,分布范圍最廣的神經(jīng),其頸心支與交感神經(jīng)的心支一起構成心叢,位于心的底部。當急性心肌梗死時,心肌處于持久的缺血、缺氧狀態(tài),心肌細胞發(fā)生水腫、缺血、缺氧或壞死,心臟迷走神經(jīng)細胞內滲透壓增高,缺氧影響了細胞的有氧呼吸,損害了線粒體的氧化磷酸化,使ATP的產(chǎn)生減少甚至停止,導致了細胞損傷或壞死;缺血、缺氧又造成過多的代謝產(chǎn)物積聚,如乳酸、丙酮酸、多肽類物質等可刺激心臟內自主神經(jīng)的傳入纖維導致軀體感覺神經(jīng)元的興奮性加強,引起軀體不同部位的牽涉痛。

3.2 不典型的原因 老年人神經(jīng)系統(tǒng)敏感性差,痛覺閾值升高。心力衰竭后頸動脈竇反應遲鈍,腦缺氧痛覺反射中樞被抑制。冠狀動脈管腔狹窄逐漸形成,心肌長期缺血缺氧,代償性側支循環(huán)形成,AMI后不引起疼痛。頭暈、暈厥為首發(fā)癥狀是因為心排血量降低或嚴重心律失常使腦供血不足。梗死區(qū)血管與神經(jīng)長期缺血,使其對疼痛的敏感性降低,長期慢性冠狀動脈供血不足,心肌纖維化與變性,使感覺神經(jīng)末梢受損;心肌梗死面積較小,向血中釋放的致痛物質較少,不足以引起疼痛;老年患者合并多種慢性疾病,原有疾病癥狀可能掩蓋疼痛。

3.3 預防誤診 老年人為冠心病高發(fā)人群,如果合并內科疾病時,應注意心肌梗死的可能性。臨床上遇到下列情況應及時進行實驗室檢查:40歲以上無明顯誘因突發(fā)心衰或周圍循環(huán)衰竭;突發(fā)意識障礙、暈厥、抽搐等腦循環(huán)障礙,伴心音異常者;突發(fā)上腹痛,頸、肩、上臂、腰背痛、牙痛、咽部不適,無相應部位體征,伴有胸悶、大汗等不該有的心血管體征者;老年冠心病患者突然胸悶、憋氣加重而與肺部體征不符者;突然出現(xiàn)嚴重心律失常、大汗者;原有高血壓而血壓突然下降伴胸悶、大汗等。

[1] 陸再英,鐘南山.內科學.人民衛(wèi)生出版社,2008:291

[2] 王玉梅 .36例無痛性心肌梗死誤診原因分析.中原醫(yī)刊,1997,24(11)46.

[3] 宋玉明,不典型急性心肌梗死30例臨床分析,中國社區(qū)醫(yī)師,2008,26(11)154.

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