重組人腦利鈉肽治療臥位型心絞痛7例臨床分析

馬野 朱方年 劉雙 劉培良 袁龍

臥位型心絞痛也許是一個不合時宜的概念,但臨床上確實存在這種以平臥時胸痛為主訴,又可以除外變異性心絞痛的心肌缺血綜合征。本文回顧性分析7例嚴(yán)重臥位型心絞痛應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療的療效和經(jīng)驗。

1 臨床資料

自 2006年 9月至 2008年 12月筆者共對 7例診斷為臥位型心絞痛的患者應(yīng)用重組人腦利鈉肽(r h-BNP)進(jìn)行了治療,其中男 3例,女 4例 ,年齡(54.0±12.5)歲,體質(zhì)量(62.1±8.4)k g,最長不能平臥時間達(dá) 3年。全部患者射血分?jǐn)?shù)正常,除外收縮性心衰。4例行冠脈造影檢查,2例行血運(yùn)重建治療。

全部 7例患者在應(yīng)用rh-BNP前均經(jīng)過常規(guī)內(nèi)科治療效果不佳,包括抗血小板藥物、硝酸酯類藥物、利尿劑、β受體阻滯劑等。筆者采用rh-BNP0.015ug/kg/min,持續(xù)24 h靜脈滴注或泵入。療效評價顯效:完全可平臥休息;有效:平臥休息時間延長1倍以上;無效:平臥時間延長在 1倍以內(nèi)或癥狀無改善。

2 結(jié)果

用藥治療后 4例顯效,2例有效,1例無效死亡。其中 3例于可以平臥后行冠脈造影檢查,1例于右冠脈和前降支植入支架 3枚,1例三支病變行冠脈搭橋術(shù)。2人此后又反復(fù)住院,再次輸注rh-BNP后出院,2例行血運(yùn)重建患者隨訪至今無臨床癥狀,2例失訪。見表 1。(BNP單位pg/ml)

表1 臥位型心絞痛患者用藥治療的一般情況

3 討論

現(xiàn)在臨床上已經(jīng)較少提及“臥位型心絞痛”這一診斷術(shù)語,但在臨床工作中有時會遇到平臥時發(fā)作的,坐位、立位時減輕的與心肌缺血密切相關(guān)的心絞痛類型,現(xiàn)多歸入穩(wěn)定勞力型心絞痛。此種心絞痛發(fā)作機(jī)理主要是:①冠狀動脈嚴(yán)重粥樣硬化狹窄使冠狀循環(huán)儲備能力明顯降低;②存在左心室舒張功能不全,因此對容量負(fù)荷增加特別敏感,心肌耗氧量于平臥時明顯增加;③平臥后容量負(fù)荷增加使心肌收縮力明顯增加[1]。

通過腦利鈉肽(BNP)檢測和筆者的觀察發(fā)現(xiàn),幾乎所有的病例均存在 BNP水平的升高,但左室射血分?jǐn)?shù)正常或接近正常。這就說明 BNP的升高與心室的舒張功能障礙有關(guān)。目前認(rèn)為 BNP的濃度在檢測心功能不全中具有非常重要的意義。BNP主要由左心室分泌,他可以產(chǎn)生利鈉、利尿、血管舒張和平滑肌松弛等作用[2]。尤其是在室壁張力增高和循環(huán)容量負(fù)荷增加的狀態(tài)下。BNP的分泌是人體在心功能不全時的一種非常重要的代償機(jī)制,與交感神經(jīng)興奮不同,他沒有對心肌的毒性作用。

我們知道,心室舒張功能的障礙往往出現(xiàn)在收縮功能障礙之前,而心室舒張功能不全直接導(dǎo)致左室舒張壓力升高,進(jìn)而導(dǎo)致BNP分泌。如上所述,臥位型心絞痛正是在舒張功能不全基礎(chǔ)上出現(xiàn)的。這正是應(yīng)用BNP治療臥位型心絞痛的理論基礎(chǔ)。

本組所有經(jīng)冠脈造影檢查的患者均證實為嚴(yán)重多支病變,其中有 1例常規(guī)藥物治療 3年,一直不能平臥,應(yīng)用rh-BNP24 h后即能平臥,此后行冠脈介入治療,部分血運(yùn)重建,隨訪至今一直無癥狀生存。另 1例行冠脈搭橋后也恢復(fù)良好。提示BNP治療癥狀緩解后行血運(yùn)重建具有重大意義。

綜上所述,筆者提出如下觀點供探討:①應(yīng)用rh-BNP治療臥位型心絞痛是安全、療效顯著的一種無創(chuàng)治療手段;②結(jié)合血運(yùn)重建治療可能會改善長期預(yù)后;③鑒于臥位型心絞痛與典型穩(wěn)定勞力型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛均有較明顯的不同,建議保留這個診斷名詞。

誠然,筆者的資料存在樣本例數(shù)少,介入檢查、血運(yùn)重建例數(shù)少,以及回顧性分析可能參雜一些不對等因素等不足。因此,尚需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本,設(shè)立嚴(yán)格對照,以期獲得更準(zhǔn)確更有意義的結(jié)果。

[1] 陳紀(jì)林,高潤霖,等.臥位型心絞痛患者的左心室舒張功能異常.中華內(nèi)科雜志,1995,34:750-752.

[2] 周志明,周玉杰,等.重組人腦利鈉肽治療失代償性心力衰竭的臨床觀察.心肺血管病雜志,2008,27:261-263.