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患者男性, 59歲, 因反復胸悶五日加重10小時入院。入院時伴冷汗, 手足冰冷, 持續不能緩解。查體: 精神萎靡, HR 64次/分, BP 120/80mmHg。EKG示III、avF導聯T波倒置, ST壓低0.05-0.075mV, 心肌酶譜+TnI測值正常。既往無高血壓病, 糖尿病史, 有血脂增高史, 有吸煙史十年余。超聲心動圖示左房飽滿, 主動脈瓣局部增厚伴輕度反流, 左室舒張功能降低, 組織多普勒示后室間隔近心尖部及下壁運動異常: 病變節段的心肌組織達峰時間長于正常節段(圖1); 并于左室壁局部“感興趣區”進行分析, 可見病變節段室壁運動速度曲線波形低矮, 時相延遲, 與正常節段差異顯著(圖2)。擬診為急性冠脈綜合征, 急性心肌梗死(非ST段抬高型)。臨床反復研討后決定予以溶栓抗凝治療, 患者胸痛即緩解; 后復查心肌酶譜+TnI結果: CK-MB76ng/mL, 肌酸激酶991U/L, GOT93U/L, LDH263U/L, 肌鈣蛋白TnI8.91ng/mL。冠狀動脈造影證實三支病變, 其中左前降支血管狹窄40%, 左回旋支血管狹窄50%-60%, 右冠狀動脈血管狹窄75%, 予PTCA并支架植入術。
圖1 心尖部三腔觀組織多普勒成像圖示:箭頭所示室間隔近心尖部的運動達峰時間明顯長于正常節段
圖2 心尖部三腔觀組織多普勒成像速度曲線圖示:箭頭所示室間隔近心尖部室壁速度曲線波形低矮、反相,時相延遲
討論非ST段抬高型急性心肌梗死是指EKG表現為ST段正常或壓低等的非特異性改變, 而血清心肌生物學標志物濃度升高并有動態演變的一類急性心肌梗死[1]。多為慢性漸進性多支冠脈粥樣硬化病變, 使心肌具有缺血預適應, 刺激了側支循環的生成; 故對缺血的敏感度較低, 即使冠脈完全閉塞, 也可能不出現ST段抬高。
組織多普勒是利用組織運動回聲的頻移信號進行多普勒組織成像的技術。該病例在心電圖無法確診、心肌生物學標志物陰性的條件下, 利用組織多普勒技術, 顯示經彩色編碼的心肌組織運動情況; 病變節段的達峰時間及室壁運動速度曲線均與正常節段差異顯著。根據超聲心動圖提示結果并結合患者癥狀, 予以早期治療, 有效減小了心肌梗死的發展。
組織多普勒速度模式通過心肌運動速度顯色以顯示室壁運動異常, 結合各室壁節段的運動曲線, 可實時、連續地反映不同時相室壁運動各波群的連續性變化, 能較敏感地反映室壁收縮或舒張性能的減退, 可作為定量分析室壁運動狀況的敏感指標之一[2]。
鑒于非ST段抬高型心梗心電圖的非特異性表現,利用組織多普勒獨特的定性、定量及定位作用, 可幫助臨床醫師提高對該病種的診斷意識。
1.張全勝, 王志祿, 白亞琴.ST段抬高型與非ST段抬高型急性心肌梗死的比較研究[J]中國危重病急救醫學, 2007, 19(11):697-699
2.張軍.多普勒組織成像技術在冠心病診斷中的應用[J]中國超聲診斷雜志, 2005, 6(05): 398-400